ニコチンによる口腔がん細胞増殖メカニズムの解明と科学的根拠に基づく禁煙の啓蒙

2015 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 15K20853
• Research Institution: Tohoku University
• Principal Investigator: 西岡 貴志 東北大学, 歯学研究科(研究院), 助教 (50641875)
• Project Period (FY): 2015-04-01 – 2018-03-31
• Keywords: ニコチン / がん

Outline of Annual Research Achievements

喫煙は、口腔がんの主要なリスクファクターの一つである。タバコの煙の中には数千種類以上の化学物質が含まれ、うち数百種類以上が発がん物質を含む有害物質である。特にニコチン由来のニトロソ化合物にはタバコの代表的な発がん物質として認識されている。
タバコの構成主成分の一つであるニコチンは、これまで依存性の観点から脳神経科学領域において多く研究がなされてきた。ニコチンには、がん細胞と腫瘍血管の増殖(血管新生の誘発・増大)作用があることが報告されているが、発がんへの直接的な影響はこれまでのところ報告されていない。しかし、このことは理論上はがんの転移を促進させる可能性を示唆するものであることから、ニコチン自体が、がん細胞に及ぼす影響について、特に本研究では、ニコチンによる口腔がん細胞増殖メカニズムの探索およびその解明を目指す。
本年度は、ニコチンが口腔がん細胞に与える影響ついて検討を行った。ヒト口腔扁平上皮癌由来細胞株（HSC-2）に対し、ニコチン刺激を加え、口腔がん細胞の増殖能を亢進させる可能性についてウェスタンブロット法により解析を行った。今回の結果により、ニコチン刺激により、分子促進因子活性化タンパク質キナーゼ（Mitogen-activated Protein Kinase, MAPK）のサブファミリーであるERK1/2を活性化する可能性を見いだした。
このことから口腔がん細胞における細胞増殖と分裂、分化にニコチンが関与していることが示唆された。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

分子促進因子活性化タンパク質キナーゼ（Mitogen-activated Protein Kinase, MAPK）のサブファミリーであるERK1/2を活性化する可能性が示唆されたため。

Strategy for Future Research Activity

細胞増殖シグナルの探索の継続と、細胞周期への影響についても検討する。

Causes of Carryover

概ね今年度の研究計画を遂行できているが、さらなるシグナルの探索、刺激条件の検討に時間を割き、あえて購入を見送った抗体および試薬キットがあったため次年度使用額が生じた。

Expenditure Plan for Carryover Budget

購入を見送った抗体やキット等の消耗品の購入に充てる。
細胞条件、刺激条件については予備データが集積しつつあるので、繰り返し検討を重ね、次年度中の学会発表を目指す。