2016 Fiscal Year Research-status Report
細胞伸張制御におけるアクチン重合調節タンパク質CPの役割
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15K21106
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| Research Institution | Nagoya Institute of Technology |
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Principal Investigator |
藤原 郁子 名古屋工業大学, 工学(系)研究科(研究院), 助教 (10742075)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | アクチン / 生物物理一般 / 細胞骨格 / 生命現象の物理 / 一分子キネティクス / 顕微鏡技術・イメージング |
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| Outline of Annual Research Achievements |
【H28 年度の研究内容】
遺伝子改変したCP(Capping Protein)とCPの制御タンパク質CARMIL(Capping protein, Arp2/3 and Myosin-I Linker)を用い、アクチン伸長の制御に直接関与する「Uncapping・Weak Capping」の機構との相関やCPとの結合を安定化させるメカニズムと第2の結合部位の有無と役割の解明を目的とする。
H28 年度はアクチンフィラメント上のCP結合部位であるBarbed-end(+端)に着目した脱重合メカニズムを探るべく、試薬(Latrunculin-A)を用いた実験を行い、日本生物物理学会、日本エネルギー研究会、国際シンポジウム(Now in Actin Study)で発表した。本成果は現在、論文としてまとめている。
【H28年度の研究成果の意義と重要性】
CPはアクチンフィラメントの一端に結合し、更なるアクチンモノマーの添加を阻害することでフィラメント伸長を阻害するタンパク質である。またCARMILはCPの解離を200倍早めるタンパク質で、エンドサイトーシス・細胞接着などに関与する重要なタンパク質である。本年はアクチンフィラメントを消失させる試薬Latrunculin-Aの機能を含めた研究を行うことで、細胞骨格を担うアクチンの重合・脱重合メカニズムの制御機構を、タンパク質の構造変化のレベルで理解しようと試みた。これらは細胞の動きという生きものとして非常に基本的な活動機構の解明に必須な知見であり、生物システムの理解・応用の点で大きな意義を持つ。特にLatrunculin-Aは細胞を使った研究で幅広く使われているものの、Latrunculin-Aのアクチンへの作用機構は不明である。ゆえに本結果は広い範囲で大きなインパクトを持つと考えられる。この成果は現在、論文として執筆中である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
共同研究者であるJohn Hammer氏と議論しながら論文を執筆しているが、あちらが非常に多忙であることもあり、議論に要する時間を十分に確保できなかった。
その分、本研究課題を拡張させたLatrucnulin-Aによるアクチン脱重合機構に関する知見をまとめつつある。
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| Strategy for Future Research Activity |
現在までの成果を論文としてまとめ、また議論して不足と思われる点について追加実験を行いながら公表を目指す。
Latrunculin-Aの成果についても、公表を目指す。
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| Causes of Carryover |
本研究に適する実験補助者が見つからなかったため。
また実験器具を共同利用できたため。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
本研究に適すると思われる実験補助者がようやく4月から勤務するため、効率的かつ精度の高い研究を進める予定である。
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Research Products
(4 results)
