2004 Fiscal Year Annual Research Report
粥状動脈硬化発症・進展からプラーク破綻へ至る分子機構の解明
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16209031
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Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
北 徹 京都大学, 医学研究科, 教授 (60161460)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
長谷川 浩二 独立行政法人 国立病院機構京都医療センター, 部長 (50283594)
久米 典昭 京都大学, 医学研究科, 講師 (20252455)
堀内 久徳 京都大学, 医学研究科, 助手 (90291426)
荒井 秀典 京都大学, 医学研究科, 講師 (60232021)
田中 誠 京都大学, 医学研究科, 助教授 (00271007)
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| Keywords | 動脈硬化 / 酸化LDL受容体 / 血小板 / LOX-1 / 顆粒放出 / インテグリン / プロスタグランディン / ケモカイン |
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| Research Abstract |
本研究では、粥状動脈硬化発症・進展からプラーク破綻へ至る分子機構の解明を目的としている。本年度は、我々の同定した酸化LDL受容体LOX-1がPPARαやHB-EGF刺激により発現誘導されることを見出した。我々の見いだした酸化LDL受容体SR-PSOXが自己免疫性脳炎モデルにおいて重要な働きをすることを見いだした。マウス動脈硬化モデルにおいて、動脈硬化部位の細胞の多くが骨髄由来であることを証明した。また、同モデルにおいて、トロンボキサンA2受容体が動脈硬化形成に重要な働きをすることを証明した。血小板活性化における凝集反応にアダプター蛋白質ShcAが重要な働きをしていることを証明し、濃染顆粒放出にはRab27低分子量GTP結合蛋白質およびその標的蛋白質であるMunc13-4が重要であることを見いだした。Munc13-4は家族性血球貧食症候群FHL3の原因遺伝子であり、我が国における疾患を解析した。心筋アポトーシスにおいて、p300コファクターが保護的に働くこと、GATA4およびFOG-1と強調することを見いだした。
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Research Products
(12 results)
