2005 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
16380229
|
|---|
| Research Institution | Kyoto University |
|---|
Principal Investigator |
木岡 紀幸 京都大学, 農学研究科, 助教授 (90234179)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
植田 和光 京都大学, 農学研究科, 教授 (10151789)
山田 雅保 京都大学, 農学研究科, 助教授 (10243073)
|
|---|
| Keywords | 細胞接着 / 細胞骨格 / 細胞運動 / アクチン / シグナル伝達 |
|---|
| Research Abstract |
細胞は、移動先端部で新たな細胞接着を形成して基点を作り、細胞骨格が引っ張り力を発生して細胞全体を引き寄せることで移動している。このような協調した動きは細胞接着、細胞骨格系の分子と増殖因子シグナルとのクロストークによって制御されている。本研究では、細胞接着、細胞増殖、細胞骨格の制御に関わることが示唆されている細胞接着斑裏打ち蛋白質ビネキシンの機能について、そのメカニズム解明を目指している。今年度はこれまでのビネキシン遺伝子ノックアウト細胞だけでなく、RNA干渉法によるビネキシン遺伝子発現抑制手法を用いて、ビネキシン遺伝子の機能解明を行なった。細胞の運動、浸潤能が高いHT1080細胞のビネキシンの発現を、SiRNAで抑制するとともに抑制した細胞にアデノウイルスを用いてビネキシン遺伝子を再発現させた。これらの細胞を用いて細胞の接着、伸展について調べたところ、ビネキシンの発現抑制は細胞の接着そのものには影響しなかったが、コラーゲン上での細胞の伸展を抑制した。ビネキシンによる伸展制御のメカニズムについて検討したところ、活性型低分子量Gタンパク質の量が局所的に減少していることが明らかとなった。また、細胞の伸展膜の形成に重要な役割を果たしているWAVE2とビネキシンが特異的に結合し、そのリン酸化と量を制御していることも示した。以上、本研究により、低分子量Gタンパク質の活性調節またはWAVE2の制御を介して、ビネキシンは細胞の伸展制御に関わっていることが示された。
|
