2005 Fiscal Year Annual Research Report
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16570044
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| Research Institution | National Institute of Agrobiological Sciences |
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Principal Investigator |
姜 昌杰 独立行政法人農業生物資源研究所, 生理機能研究グループ・形態発生研究チーム, 主任研究員 (80370659)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
高辻 博志 独立行政法人農業生物資源研究所, 生理機能研究グループ・形態発生研究チーム, チーム長 (10360455)
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| Keywords | 枝分かれ / 転写因子 / ジンクフィンガー / LIF(Latereal Inducing Factor) / Superman / SPL(Superman-Like) |
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| Research Abstract |
本年度は、LIFの標的遺伝子の探索およびAtSPL5遺伝子の環境ストレスや植物ホルモンに対する発現応答について解析を行った。
1、XVE::LIF形質転換体のマイクロアレイ解析の結果、転写因子やtau-typeのGlutathione transferaseを含む多数の遺伝子の発現がLIFの発現に伴って発現誘導または発現抑制されることが分かった。これらの遺伝子には、ホルモン代謝や細胞分裂等直接側枝形成との関連は認められなかった。
2、AtSPL5遺伝子は、オゾン、紫外線や乾燥等の環境ストレスに応答して発現抑制されること、またアブシジン酸(ABA)やサリチル酸(SA)等の植物ホルモン(100μM,4h)処理でも発現抑制されることを見いだした。乾燥ストレスとオゾン暴露やUV-B照射によってそれぞれABAとサリチル酸含量が上昇することが報告されていることから、AtSPL5はABAやサリチル酸を介してストレス応答すると推測される。
3、サリチル酸シグナル伝達系のキー因子NPR1の突然変異体では、サリチル酸処理によるAtSPL5の発現抑制が見られなかったことから、AtSPL5のサリチル酸応答はNPR1に依存していると考えられる。
4、AtSPL5の環境ストレス応答や防御反応における機能を解析するため、RNAi-AtSPL5抑制系統(AtSPL5-i)およびXVE発現誘導系統(XVE::AtSPL5)を作製し種子を得た。
5、AtSPL5過剰発現体(35S::AtSPL5)の作製も試みたが、有意に発現が増加した系統は得られなかった。AtSPL5恒常的過剰発現は致死をもたらすと推測される。
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