2005 Fiscal Year Annual Research Report
血管内皮機械刺激依存性イオンチャネルの分子電気薬理学的解析
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16590189
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| Research Institution | Akita University |
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Principal Investigator |
飯島 俊彦 秋田大学, 医学部, 教授 (30004724)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
村上 学 秋田大学, 医学部, 講師 (80302090)
佐藤 栄作 青森大学, 薬学部, 助教授 (10282162)
尾野 恭一 秋田大学, 医学部, 助教授 (70185635)
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| Keywords | TRP / 平滑筋 / カルシウム / チャネル / 頻脈 |
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| Research Abstract |
TRPチャネルファミリーであり、陽イオンチャネルを構成するマウスPKD2L1遺伝子を世界で初めてクローニングし、同チャネルがPKD1と結合することにより、ERから細胞膜上に移動し、カルシウムを通す陽イオンチャネルであることを示した(Murakami et al.,2005)。
Unoprostoneが、ヒト血管平滑筋細胞のstore operated calcium entryを抑制することを見出した(Watanabe et al.,2005)。
モルモット洞房結節細胞を用いて、T型Ca電流がpace-makingに関与することを示した。さらに、T型Ca電流の割合が動物種によって異なることをみいだした(Ono and Iijima, J.Pharmacol.Sci.,2005)。
Perfuorooctane sulfonate (PFOS)およびperfuorooctanoate (PFOA)が心筋L型カルシウムチャネルに対し抑制効果を示すことを報告した(Harada et al.,B.B.R.C.,2005)。
電位依存性カルシウムチャネルβ3サブユニットが、交感神経による心拍制御機構にかかわっていることを示した(Wu et al.,Pharmacology,76,170-179,2006)。
Thromboxane A2やprostaglandin F2αが洞房結節細胞の発火頻度を増加させることを見いだし,これら生理活性物質が炎症性頻脈の原因となりうることを報告した(Takayama et al.,Nature Medicine 11,562-566,2005)。
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