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2005 Fiscal Year Annual Research Report

腎臓で作動する組織レニン・アンジオテンシン系の血圧調節、腎組織障害における意義

Research Project

Project/Area Number 16591055
Research InstitutionTokai University

Principal Investigator

新村 文男  東海大学, 医学部, 講師 (30282750)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 市川 家國  東海大学, 医学部, 教授 (80317768)
Keywordsアンジオテンシノーゲン / 組織レニン・アンジオテンシン系 / Cre loxP システム / 近位尿細管 / conditional gene targeting / アンジオテンシン受容体
Research Abstract

1.尿細管特異的アンジオテンシノーゲン(Agt)遺伝子不活化マウスの解析
尿細管特異的にAgt遺伝子を不活化したマウスを、遺伝的背景を均一にし、塩分制限食下における尿量、尿中Na排泄を検討した。以前の遺伝的背景が不均一な予備実験と同様、尿細管におけるAgt不活化マウスにおいても、対照マウスと同様に尿量の減少および尿中Na排泄の低下を認めた。また、腎臓の組織学的検討では、明らかな異常を指摘し得なかった。
2.尿細管特異的AT1遺伝子不活化マウスの解析
同様に、遺伝的背景を均一にしたマウスを用いて、塩分制限下における尿量、尿中Na排泄などを検討した。以前の予備実験と同様、尿細管特異的AT1遺伝子不活化マウスにおいても対照群と同等の尿量の低下、尿中Na排泄の低下を認めた。血圧、体重減少も同等であった。
3.肝臓特異的Agt遺伝子不活化マウスの作製と解析
当初の期待に反して腎臓におけるAgt不活化マウスでは塩分制限下における塩分・水分の保持能力は十分に保たれていた。すなわち血中Agtの濃度がより重要であることが示唆されたため、この点をより明確にする目的で、肝臓特異的なAgt遺伝子不活化マウスを作製し、塩分制限を行った。そのマウスは血中Agtの濃度は感度以下となり、低血圧、多尿を呈した。塩分制限下でも多尿傾向が持続し、尿中Na/K比が対照群と比較して高値であり、水分・塩分の保持能力が劣っていることが示された。また、腎臓の組織学的検討では、傍糸球体装置の過形成、輸入細動脈壁の肥厚などがみられ、これはAgt欠損マウスで見られた所見と比較して軽度であるが、質的には一致していた。
以上の結果から、水分・塩分の保持には肝臓由来のAgtがより重要であり、腎臓由来のAgtの役割は限定的であることが示唆された。

  • Research Products

    (1 results)

All 2006

All Journal Article (1 results)

  • [Journal Article] 腎臓特異的、および肝臓特異的アンジオテンシノーゲン遺伝子不活化マウスの作製とその表現型の解析2006

    • Author(s)
      新村 文男
    • Journal Title

      小児高血圧研究会誌 4巻・1号(in press)

    • Description
      「研究成果報告書概要(和文)」より

URL: 

Published: 2007-04-02   Modified: 2016-04-21  

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