2004 Fiscal Year Annual Research Report
TGF-β1プロモーター解析による男性型脱毛の病態メカニズムの解明
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16591098
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
乾 重樹 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (30324750)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
板見 智 大阪大学, 医学系研究科, 助教授 (30136791)
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| Keywords | アンドロゲンレセプター / 男性型脱毛 / TGF-β1プロモーター / 毛乳頭細胞 / レポータープラスミド / CV-1細胞 |
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| Research Abstract |
アンドロゲンレセプター(AR)発現ベクターをトランスフェクトした男性型脱毛部毛乳頭細胞とヒトケラチノサイトの共培養系を用いてアンドロゲンによって刺激された毛乳頭細胞から産生されるTGF-β1が男性型脱毛の病態形成に重要であるとの知見に基づき、アンドロゲンによる毛乳頭細胞におけるTGF-β1の発現調節のメカニズムを解析する目的で、転写開始点から1362bp上流までのプロモーター領域を含むルシフェラーゼレポータープラスミドを作成し、AR発現ベクターとともに男性型脱毛部毛乳頭細胞にトランスフェクトした後、レポーター活性へのアンドロゲンの影響を調べた。その結果、1nMの合成アンドロゲンR1881がTGF-β1プロモーター活性を約10倍に増強することがわかった。しかし、この活性の増強はサル腎細胞CV-1細胞、トランスフォームした男性型脱毛部毛乳頭細胞では見られず、培養初期の男性型脱毛部毛乳頭細胞に特異的な現象であった。レポータープラスミドを制限酵素で切断し様々な長さのプロモーターをつないだプラスミドを作成し男性型脱毛部毛乳頭細胞で同様の実験をしたところ、-1131〜-731と-459〜-323に正の調節領域があり-1326〜-1127と-735〜-459に負の調節領域があった。-1131〜-731の領域にはアンドロゲン応答性のコンセンサス配列5'-GCC AGT TGG CGA GAA CAG TTG GCA CGG Gがあり、アンドロゲンによるTGF-β1の発現調節部位である可能性が示唆された。
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Research Products
(1 results)
