2004 Fiscal Year Annual Research Report
プロテオームを中心とした歯周疾患関連細菌の新規酸化ストレス応答機構の解明
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16591831
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
大原 直也 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教授 (70223930)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中山 浩次 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (80150473)
内藤 真理子 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助手 (20244072)
庄子 幹郎 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助手 (10336175)
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| Keywords | 嫌気性菌 / 歯周疾患 / Porphyromonas gingivalis / 酸化ストレス |
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| Research Abstract |
歯周疾患の主要な原因菌Porphyromonas gingivalisに酸化ストレスを与えることにより、新規の約9kDaの蛋白質の発現が誘導されることを明らかにした。この蛋白質は菌の培養が静止期に入る際にも顕著に上昇することからUstA (the protein A upregulated in stationary phase, SipA)とした。UstAは細胞質中に局在しており、その遺伝子ustAの下流にはUsp (universal stress protein)の遺伝子が存在していた。転写単位としてはustA単独に転写されていた。ustA欠損株では酸化ストレス時のTpx、Trx、Sodの発現が上昇するが、静止期における酸化ストレスに対してはこれらの蛋白質の発現は親株と差が無いことがわかった。しかし、対数増殖時における増殖速度が低下していること、そのため、菌数が低下していることが示された。Sodについてさらにβ-galactosidaseを指標としたリポーターアッセイによりしらべたところ、親株に比し、嫌気培養時では1.9倍、酸化ストレス時では2.4倍であることがわかった。種々の酸化剤に対しては、ustA欠損株ではディアマイドに対する抵抗性が増加していた。ustAとoxyRの二重欠損株ではディアマイドに対する抵抗性が増加している他、メトロニダゾール、マイトマイシンDに対する抵抗性も増加していた。以上のことからustAは酸化ストレス応答によって誘導され、他の酸化ストレス応答蛋白質を制御している可能性が示唆された。
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