2004 Fiscal Year Annual Research Report
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16591900
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| Research Institution | The Nippon Dental University |
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Principal Investigator |
亀田 綾子 日本歯科大学, 新潟歯学部, 助手 (00328866)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
土持 眞 日本歯科大学, 新潟歯学部, 教授 (20095186)
原田 美樹子 日本歯科大学, 新潟歯学部, 助手 (60339471)
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| Keywords | UV / 細胞周期 / Rad9 / 口腔願 |
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| Research Abstract |
UVB刺激下における細胞周期とRad9の関係について検討を行った。
細胞は正常ヒト歯肉線維芽細胞(HGF-1)、ヒト舌由来扁平上皮癌細胞株(SCC9、SCC25)、ヒト皮膚悪性黒色腫細胞株(G-361)、ヒト歯肉由来不死化ケラチノサイト(NDUSD-1)を用いた。細胞を培養し、5、10、30、50、100、200J/m2のUVB(波長302nm)を照射した。Western blot analysisにて、照射後24時間培養細胞におけるRad9、Chk1、Cdc25B、ATR、PTHrP、p16、p21、p38、p53、CyclinB1、CyclinD1、PCNAの発現レベルの変化を検討した。
HGF-1において、p16の発現はUVBにより減少を認めたが、p38の変化は明らかではなかった。p21の発現はUVBにより増加傾向を示し、PCNAの発現は50J/m2以上の照射により増加を認めた。
NDUSD-1においてRad9は5、10J/m2照射時に発現の増加を認めたが、30J/m2以上で発現は減少した。Chk1、ATR、PTHrPはUVBにより減少した。p16の発現はUVBにより増加を認めたが、p38、p53、CyclinB1、PCNAの発現の変化は明らかではなかった。
SCC9においてChk1はUVBにより増加を認めた。p38、CyclinB1、PCNAの発現の変化は明らかではなかった。
SCC25においてChk1はUVBにより増加した。P38は30J/m2以上で、CyclinB1は200J/m2で増加を認めた。PCNAの発現に変化は認められなかった。
G-361において、Chk1の発現の変化は明らかではなかった。P38は5J/m2でやや増加を認めたが、10J/m2以上で減少を認めた。p53は10-100J/m2で減少、200J/m2でやや増加を認めた。CyclinB1はUVBにより増加を認めたが、PCNAの発現はUVBにより減少した。
以上の結果から、UVB照射により細胞周期に関与すると予想されるタンパクの発現の変化は細胞により異なり、一定の傾向は認められなかった。また、細胞により検出および定量が困難なタンパクがあった。タンパク間の関係は明らかではなかった。
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