2004 Fiscal Year Annual Research Report
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16592012
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| Research Institution | Kyushu Dental College |
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Principal Investigator |
椎葉 俊司 九州歯科大学, 歯学部, 助手 (20285472)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
仲西 修 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (50137345)
坂本 英治 九州歯科大学, 歯学部, 助手 (00295859)
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| Keywords | 細胞株由来神経栄養因子 / 神経因性疼痛 / 疼痛関連行動 / 神経絞扼モデル / current percepsion threshold |
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| Research Abstract |
外傷や炎症による神経障害後に神経因性疼痙痛に苦しむ患者は少なくない。本研究は創傷治癒が終了した後の神経可塑性に重要な役割を担っていると言われる神経栄養因子の神経因性疼痛への関与を明らかにすることによって神経因性疼痛の発現機序を明らかにし、治療法を確立することを目的とする。特にドパミン作動性ニューロンに対し生活維持活性を有することが知られているグリア細胞株由来神経栄養因子(glia cell line-derived neurotrophic factor : GDNF)に注目する。
神経絞扼モデル(以下、CCI : chronic constriction injury)はラット坐骨神経を緩徐に縫合して神経因性疼痛(痛覚過敏症、アロディニアなど)を発症させた疼痛モデルである。CCIモデルに神経成長因子(以下NGF : neuro growth factor)およびGDNFを投与し、疼痛閾値の変化を観察した。疼痛関連行動はピンプリック、輻射熱、von Fray hair、CPT(current perception threshold)を用いて、その反応閾値、反応潜時の健側との差を計測して数値化した。
結果、GNFは疼痛閾値を低下させ疼痛関連行動を助長した。一方、GDNFは疼痛閾値を上昇させ疼痛関連行動を抑制した。GDNFは神経組織の維持・再生に関与することが明らかとなり、神経因性疼痛に関与していると考えられている.
GDNFの疼痛モデルへの投与によって神経因性疹痛の軽減・抑制が認められたことより、この機序を解明することが神経因性疼痛治療の確立の可能性につながると考えられる。
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