2006 Fiscal Year Annual Research Report
頚部組織由来の口腔顔面痛(関連痛)に関する基礎的研究
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16592025
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| Research Institution | Nihon University |
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Principal Investigator |
今村 佳樹 日本大学, 歯学部, 教授 (90176503)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岩田 幸一 日本大学, 歯学部, 教授 (60160115)
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| Keywords | 頸神経 / 三叉神経 / ニューロパチー / 感作 / 関連痛 |
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| Research Abstract |
SD系ラットを用いて、ペントバルビタール麻酔下に頸神経を剖出し、第2頸神経から第5頸神経を頸神経叢の近心でそれぞれ2か所結紮し、その中央で切断した頸神経傷害モデルを作製した(CN群)。同様の手技で頸神経を剖出しただけで、結紮・切断を行わなかったラット(SO群)ならびに頸神経の傷害に先立って頸部交感神経幹を切断したラット(SE群)を作製した。これらのラットには、それぞれ手術前、手術後2週の時点でvon Frey filamentを用いて三叉神経領域(顎関節前方部)に触刺激を加えて、刺激に対して頭部を引っ込めるか、または閉眼する逃避反応を示す閾値を求めた。CN群、SE群ではこれらの閾値が術前値ならびにSO群の値と比較して低下したことをもってallodyniaの存在を確認した。報告者らは、昨年までの研究でこれらのallodyniaを呈するラットにおいては、延髄、上部頸髄において後角浅部(C1-3)、三叉神経脊髄路核尾側亜核(Vc)、三叉神経脊髄路核中間亜核/尾側亜核移行部(Vi/Vc)でC-fos様タンパク陽性細胞(Fos-LI細胞)の出現が増大することを確認した。今回は、これらのラットにおいて、Vc領域の2次ニューロン活動電位を記録し、三叉神経領域の刺激を加えた際の応答を観察、群間の比較検討を行った。その結果、CN群ならびにSE群各2匹において、SO群では観察できなかった三叉神経領域の受容野の拡大、ならびに非侵害刺激に対する誘発電位の頻度の亢進を認めた。これらのことから、頸神経の傷害は、頸神経領域のみならず、三叉神経領域に疼痛閾値の低下を引き起こすことが考えられた。頸神経傷害によって、頸部からの侵害受容ニューロンがterminationする2次ニューロン(WDRニューロン)のsensitizationが生じたためと推察され、関連痛の一因の説明となりうるものと考えられる。
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