2005 Fiscal Year Annual Research Report
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16770143
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| Research Institution | Tokyo Institute of Technology |
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Principal Investigator |
奥村 英一 東京工業大学, 大学院・生命理工学研究科, 助手 (00323808)
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| Keywords | 細胞周期 / M期 / Cdc2 / Cdc25 / Myt1 / Akt / Plk1 / ヒトデ卵 |
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| Research Abstract |
細胞周期のM期への進行は、どの細胞種においてもcyclinB・Cdc2複合体キナーゼの活性化により誘起される。しかし、その活性化機構については、実験材料や発生段階により異なる報告もあり詳細は不明である。本年度は前年度に引き続き、これまで実施したヒトデ卵減数第一分裂時の解析をさらに発展させ、その後の発生段階である減数第二分裂および初期卵割過程のM期開始機構について解析し比較した。
1.減数第二分裂時のM期開始制御機構 Cdc2の活性化因子であるCdc25のSer188部位は、第一減数分裂開始時にAktがリン酸化し活性化するが、Akt不活化後はp90Rskが同部位を第二分裂開始時を含む卵成熟過程を通じてリン酸化することを明らかにしていた。本年度は、Cdc2の不活性化因子であるMyt1について、第一減数分裂開始時にAktがリン酸化するSer75部位が、第二分裂開始時にp90Rskによりリン酸化されるかを検討したが、この部位はそもそもリン酸化の制御を受けないことをリン酸化特異抗体により明らかにした。
2.初期卵割過程におけるM期開始機構 Myt1のSer75のリン酸化制御は、第一減数分裂開始時にはみられるが、第二分裂開始時にはみられず、初期卵割過程のM期には再びみられることをリン酸化特異抗体により明らかにした。初期卵割過程のM期開始因子としてはPlk1が候補の1つであるが、Plk1はSer75をリン酸化しないこと、および、この時期にAktは活性化していないことから、他の制御因子の存在が示唆された。
以上、本研究により、卵減数第一分裂時にはAktがM期開始の引き金であるのに対し、減数分裂第二分裂および初期卵割過程では、p90RskやPlk1以外にも、未知のキナーゼがM期開始の引き金である可能性が示された。一つの種においても、発生の時間軸に沿ってM期開始の引き金因子は転換してるといえる。
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Research Products
(1 results)
