2004 Fiscal Year Annual Research Report
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16790324
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
新井 英一 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助手 (60325256)
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| Keywords | 食後高血糖 / 糖尿病 / パラチノース / 肥満予防 / 脂肪酸酸化 / 内臓脂肪蓄積 |
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| Research Abstract |
糖尿病をはじめとする生活習慣病の予防や治療を目的として開発した糖質調整食品(MHN-01)は、これまでに食後高血糖および高インスリン血症の抑制効果を有することを報告した。本研究の目的はこの食品の肥満抑制に対する成分の同定と詳細な抑制メカニズムを明らかにすることである。本年度は第1に、MHN-01の脂肪酸酸化亢進による肥満抑制効果を評価するために、ラットおよびヒト試験にて間接カロリーメーターを用いて投与後の呼気ガスを測定し、対照食品と比較検討した。その結果、ラットおよびヒトの両方において同様なかっかであり、投与後のエネルギー消費量には有意な差異は認められなかった。また、MHN-01投与群では糖質の酸化量はわずかに低値を示したが、脂質の酸化量は有意に亢進していた。このことから、MHN-01は投与後の血糖上昇を抑制するだけでなく、効率良く脂肪の燃焼を行うことにより、肥満の抑制が観察されたと考えられた。第2に、MHN-01のラットにおける長期投与を行い、肝臓および脂肪組織における糖質・脂質代謝に関わる遺伝子の発現を検討した。その結果、脂質分解を調節するPPAR遺伝子発現において、脂肪組織ではPPARγの発現が、肝臓ではPPARαの発現が増加していた。さらにその下流に存在するβ酸化酵素の発現においても亢進していたことから、脂肪の蓄積を抑制していたものと考えられる。以上のことから、MHN-01は食後の有効的な脂肪の酸化が亢進することにより、内臓脂肪の蓄積を回避できた可能性が示唆された。次年度は脂質代謝のみならず、糖質代謝の関連遺伝子を解析し、さらには脂肪組織から分泌される生理活性物質の発現を検討することで、MHN-01による肥満抑制のシグナルネットワークを解明できると思われる。また肥満抑制に関与する栄養成分の単一または複合成分を同定することを目的とする。
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