2018 Fiscal Year Annual Research Report
Clarification of self-adjusting capacity of strength in bone focusing on osteocytes
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16H04517
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
石本 卓也 大阪大学, 工学研究科, 准教授 (50508835)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中野 貴由 大阪大学, 工学研究科, 教授 (30243182)
松垣 あいら 大阪大学, 工学研究科, 助教 (10592529)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | オステオサイト細胞 / 異方的ひずみ場 / 強制負荷 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
骨が、力学的負荷の大きさに対応してコラーゲン／アパタイトc軸配向性を変化させることで骨材質そのものを異方性化し、最終的に骨内部でのひずみを等方化するという骨独自の「強度自己調整」メカニズムを、応力感受を担うと考えられているオステオサイト細胞の異方性の観点から解明することを目的とし、研究に取り組んだ。
ラット尺骨への人為的負荷の条件を種々変更して負荷することで、配向性に寄与する因子の同定を試みた。負荷中、一定期間ごとに蛍光ラベリングを施すことで、時間・空間的な骨形成挙動を解析することを可能とした。
負荷が動的であれば骨形成が生じ、振幅の最大値と最小値の差異が大きいほど主応力方向に高配向化した。ところが、同じ負荷量であっても、静的負荷であれば配向化は生じないことが明らかとなった。この知見から、骨基質への応力（ひずみ）そのものではなく、骨細管内での流体流動が配向性変化を支配する重要な因子であることが示された。
また、高配向化する負荷条件であっても、負荷の初期には配向性が著しく低くなる期間が存在した。組織染色・免疫染色の結果、マイクロクラックの形成とオステオサイトの細胞死が認められ、それが低配向化の要因であると示唆された。このことから、負荷応力に基づくコラーゲン／アパタイト配向化には正常なオステオサイトの機能が不可欠であることが明らかとなった。ヤング率は部位ごとの配向度に比例した。
以上より、オステオサイトを介した強度自己調整機能発現機構の一端を明らかにすることができた。
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| Research Progress Status |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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