2018 Fiscal Year Annual Research Report
Molecular mechanism of photosynthetic acclimation by sensing environmental carbon and nitrogen
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16H04805
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
福澤 秀哉 京都大学, 生命科学研究科, 教授 (30183924)
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2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | 二酸化炭素 / 緑藻クラミドモナス / 光合成 / CO2濃縮機構 / タンパク質リン酸化酵素 / リン酸化プロテオーム解析 / 栄養環境 / ピレノイド |
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| Outline of Annual Research Achievements |
（１）無機炭素センシング経路：レトログレードシグナル伝達を担うチラコイド膜局在性Ca結合タンパク質CASの局在を高解像度で明らかにした。高CO2 (5% v/v)条件では、メッシュ状にクロロフィル蛍光と不連続に重なる局在を示したが、低CO2条件では、ピレノイドの中心部分に車輪軸状に集合した。これは、CASタンパク質がチラコイド膜を経由してピレノイド内部に移動することが、CCMの制御に重要である事を示唆した。また、CO2濃度の低下に伴いピレノイド周囲に移動するLCIBの移動が遅延する変異株4-D1は、isoamylase 1（ISA1）遺伝子が変異し、ピレノイド周囲のデンプン鞘が形成できず、光合成における無機炭素に対する親和性が低下した。つまり、CCMの完全な誘導には、デンプン鞘がLCIBの移動とCO2の拡散障壁もしくはO2の侵入防止を担うことが明らかになった。
（２）タンパク質リン酸化酵素TAR1を介したC/Nシグナル応答の分子制御機構の一部を明らかにした。１）5%濃度CO2通気かつ窒素栄養欠乏条件下において、tar1-1は、高細胞生存率、高クロロフィル蓄積、高TAG・高デンプン蓄積の表現型を示した。さらに、光合成関連タンパク質の分解が抑制され、野生株よりも高い光合成能を維持した。これは、TAR1がN欠乏シグナルを伝達し、活性酸素種の発生を正に制御し、それに伴い細胞生存率と、光合成関連タンパク質の分解を促進することで光合成活性と細胞生存を負に制御することが示唆された。２）TAR1は配偶子誘導（有性生殖への生殖相転換）を正に制御する因子であった。３）in vitro反応物ならびにin vivoのリン酸化プロテオーム比較解析により、TAR1のリン酸化標的候補因子を18個推定することに成功した。
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| Research Progress Status |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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