2016 Fiscal Year Annual Research Report
動物の変態において、形態と行動の変化を調和させるメカニズムの解明
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16H04815
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Research Institution | University of Tsukuba |
Principal Investigator |
笹倉 靖徳 筑波大学, 生命環境系, 教授 (10400649)
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Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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Keywords | 変態 / 神経生物 / 形態 / 行動 / ホヤ |
Outline of Annual Research Achievements |
ホヤの変態を開始させる分子メカニズムを明らかにした。まず、アセチルコリン受容体をコードする遺伝子を筋肉細胞でノックアウトすると、変態イベントの1つである尾部吸収が自動的に開始することを明らかにした。これにより、コリン作動性神経からのアセチルコリンを介した筋肉への入力が消失するとホヤは尾部吸収を開始することが明らかになった。続いて、筋肉細胞のアクトミオシンの運動に必須なタンパク質であるトロポニンIおよびトロポマイオシンを筋肉で特異的にノックアウトしたところ、尾部吸収が自動的に開始することを明らかにした。つまりホヤは、幼生の尾部遊泳運動が停止すると変態を開始することを解明した。また、尾部吸収は筋肉、脊索、表皮の各細胞が独自に形態変化を起こすイベントであること、特に表皮細胞のアクトミオシン系の制御が尾部吸収に重要であることを解明した。先行研究において尾部吸収に必要とされているアポトーシスについて、それをブロックするタンパク質を強制発現したが、尾部吸収は阻害されなかった。このため、アポトーシスはホヤの尾部吸収に必要ではない可能性が出てきたため、アポトーシスを誘導するコアとなる遺伝子の破壊を試みている。また、変態イベントの1つである成体組織の構築について、内柱の前後軸がOtx-Hox1遺伝子によって決定されること、Hox1の発現には体幹部後方からのレチノイン酸シグナルが必要であることを明らかにし、論文発表した。またホヤの変態に関わるセルロース合成能力の進化についての新説を唱えた論文を発表した。本研究の進行には、TALENによるゲノム編集の効率を上げること、特に生殖細胞での変異率を上昇させることが重要である。このため、生殖細胞系列での変異率を上昇させる新手法として、生殖細胞再生を利用する方法を開発し、論文として発表した。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
1: Research has progressed more than it was originally planned.
Reason
ホヤが変態を開始させる機構として、形態変化と行動変化が協調して進行する機構の解明を目指す本研究において、本年度は「幼生の遊泳行動が停止すると変態を開始する」という具体的なメカニズムにまで明らかにしたため、本研究の目的は半ば達成されたとも言える状況である。アポトーシスや成体組織構築のメカニズムや実験を能率良く進めるための手法開発、論文発表までも行ったことから、予想以上の成果が上がったと判断した。
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Strategy for Future Research Activity |
本年度得られたデータをまとめて論文発表を行うことと、どのような機構により筋肉細胞の活動停止がホヤに認識され、尾部を構成する他の組織、特に表皮細胞へと伝えられて尾部吸収が開始されるのかについて、分子機構を引き続き解明する。またホヤの変態時に生じる他のイベント、特に成体組織の分化や成長については分子メカニズムがほとんど分かっていないため、そのメカニズムを引き続き解明し、尾部の運動停止との関連を調べる。さらに、本研究を進めるために必要な技術開発についても積極的に進めて効率化を図る。
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[Journal Article] Transcriptional regulation of a horizontally transferred gene from bacterium to chordate.2016
Author(s)
Sasakura Y, Ogura Y, Treen N, Yokomori R, Park SJ, Nakai K, Saiga H, Sakuma T, Yamamoto T, Fujiwara S, Yoshida K.
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Journal Title
Proc Biol Sci.
Volume: 283
Pages: 20161712
DOI
Peer Reviewed / Acknowledgement Compliant
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