2016 Fiscal Year Annual Research Report
Elucidation of the signaling network controlling the crosstalk between plant immunity and environmental response
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16H05065
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
多田 安臣 名古屋大学, 遺伝子実験施設, 教授 (40552740)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | 植物ホルモン / 転写制御因子 / サリチル酸 / ジャスモン酸 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
植物免疫を活性化するサリチル酸及びジャスモン酸を制御する、それぞれNPR1とJAZ1タンパク質を用い、シロイヌナズナ転写因子との相互作用をAlphaScreenシステムを用いて解析中である。シロイヌナズナ転写因子は、無細胞タンパク質合成システムを用いて合成した。相互作用結果の代表的なものとして、NPR1及びJAZタンパク質は、ジャスモン酸シグナル伝達系の主要な転写因子であるERF1とORA59とin vitroにおいて相互作用することを明らかにした。また、NPR1が相互作用することで知られるサリチル酸シグナル応答性のTGA転写因子の一部はJAZタンパク質と相互作用することを明らかにした。さらに、NAC、MYB及びHSFファミリー転写因子の一部も相互作用することを明らかにした。これらの相互作用が生体内でも誘導されるかを調査するために、split-YFPによるBiFC解析を行った。その結果、NPR1とJAZ1は、ERF1とORA59の何れとも核内において相互作用することを明らかにした。これら以外の組合わせに関しては現在調査中である。
ERF1やORA59に関しては、GFPやTAPタグを付加した遺伝子を、野生型コロンビア植物、npr1-3（SA非感受性）やjai3-1植物（JA非感受性）に導入し、現在までにF2植物を得た。以上のことから、NPR1及びJAZはサリチル酸やジャスモン酸シグナルのみならず、エチレンシグナルや他の成長制御系にも影響を及ぼすことが示唆される。特に、npr1変異体は野生型植物と比較し、有意に大きく、開花次期も早いなどの形質を示すので、これまでに得られた結果と矛盾しない。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
NPR1及びJAZの相互作用解析により得られた転写制御因子の組換え植物がほぼ得られている状況であり、次年度の解析も順調に行われる予定である。また、予想外な成長制御系因子も同定されており、大変興味深い。
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| Strategy for Future Research Activity |
NPR1及びJAZを用いたAlphaScreenによる相互作用解析をさらに進める。昨年度に作出を開始したERF1-GFP/TAP, ORA59-GFP/TAPなどの組換え植物のT3種子を回収し、in vivoにおける相互作用解析や、ChIP解析を行い、サリチル酸やジャスモン酸シグナルがNPR1及びJAZを介してこれら転写因子に与える影響を調査する。
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[Presentation] Transcriptional context switches plant immune cofactors between activator and repressor behavior2016
Author(s)
Mika Nomoto, Michael J. Skelly, Tomotaka Itaya, Hironaka Tsukagoshi, Tsuyoshi Mori, Takamasa Suzuki, Nodoka Oka, Tomonao Matsushita, Mutsutomo Tokizawa, Hitoshi Mori, Yoshiharu Y. Yamamoto, Tetsuya Higashiyama, Steven H. Spoel and Yasuomi Tada
Organizer
Cold Spring Harbor Asia conference
Place of Presentation
淡路島
Year and Date
2016-11-29 – 2016-12-02
Int'l Joint Research
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