2016 Fiscal Year Annual Research Report
象牙質・歯髄複合体の創傷治癒・再生過程における幹細胞の誘導と分化機構の解明
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16H05516
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
吉羽 邦彦 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (30220718)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
吉羽 永子 新潟大学, 医歯学総合病院, 講師 (10323974)
大倉 直人 新潟大学, 医歯学総合病院, 助教 (00547573)
細矢 明宏 松本歯科大学, 歯学部, 講師 (70350824)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | 歯髄 / 創傷治癒 / α-smooth muscle actin / myofibroblast |
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| Outline of Annual Research Achievements |
象牙質・歯髄複合体の創傷治癒、修復・再生過程における幹細胞/前駆細胞の局在および動態は不明である。本研究は、歯髄創傷治癒、修復・再生過程における、創傷部位への細胞、特に間葉系幹細胞の遊走・集積のメカニズムを解明するとともに、新生象牙芽細胞に分化し得る細胞（群）と、その細胞分化決定因子を同定することを目的とするもので、新たな歯髄組織再生療法の開発を目指すものである。
本年度は、歯髄創傷治癒、修復・再生過程におけるα-smooth muscle actin (α-SMA)発現細胞、特にmyofibroblastの動態に着目し、ラットの上顎第一臼歯にmineral trioxide aggregate (MTA)を用いた断髄処置を施し、一定期間経過後のα-SMA発現細胞の局在性の変化について免疫組織化学的、分子生物学的検索を行った。
未処置歯髄ではα-SMA発現は血管内皮細胞周囲の血管壁細胞に限局していた。処置3日後、紡錘形のα-SMA陽性細胞がpulp coreに散在性に観察され、これらは血管壁細胞マーカーNG2陰性かつ、線維芽細胞マーカーP4Hβ陽性であった。5日後には、紡錘形α-SMA陽性細胞は断髄面直下に集積し、14日後に修復象牙質が形成されると、α-SMA発現は再び血管壁細胞に限局して観察された。断髄面直下に一過性に集積するα-SMAとP4Hβの二重陽性細胞は、myofibroblastであると考えられ、歯髄創傷治癒および修復象牙質形成に関与していることが示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
歯髄組織におけるα-SMA発現細胞の動態に着目し、断髄後の歯髄創傷治癒、修復象牙質形成過程におけるmyofibroblastの関与を明らかにすることが可能であったが、これらに関連する誘導因子についての検討が十分進行していないため、やや遅れているものと判断した。
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| Strategy for Future Research Activity |
直接覆髄（断髄）処置後の各種細胞の動態観察を引き続き実施するとともに、これらに関連する細胞誘導・分化決定因子の検索を進める。これらを歯髄細胞あるいは歯髄組織培養系に応用、各細胞の動態について解析し、細胞の誘導・分化に対する効果について検討する（in vitro）。さらに、効果の認められた因子について直接覆髄剤として応用し、その有効性を検証する（in vivo）。
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