2017 Fiscal Year Annual Research Report
Junctional epithelial barrier in gingiva and periodontal diseases
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16H05558
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| Research Institution | Saga University |
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Principal Investigator |
城戸 瑞穂 佐賀大学, 医学部, 教授 (60253457)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
清島 保 九州大学, 歯学研究院, 教授 (20264054)
合島 怜央奈 佐賀大学, 医学部, 助教 (30756143)
和田 裕子 九州大学, 歯学研究科(研究院), 研究員 (70380706)
張 旌旗 九州大学, 歯学部, 技術専門員 (80380707)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | メカノセンサー / イオンチャネル / 温度 / 歯肉 / 上皮 / 歯周病 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
歯周病は、口腔粘膜上皮である「歯肉付着上皮とエナメル質間の生理的封鎖のバリア破綻による疾患」と位置づけることができる。そこで、歯肉付着上皮の特性がこの上皮に特異的に発現する、あるいは他の部位と発現様式あるいは発現量が異なる分子に依存していると仮定し、研究を推進してきた。
上皮細胞間接着に関連するイオンチャネルである TRPV4 (transient receptor potential) チャネルが、歯肉溝上皮や口腔上皮では上皮の基底層の細胞膜近傍に発現しているのに対して、歯肉付着上皮では他の部位より強く発現していること、細胞質に分布していること、発現様式が多様であることなどを見出すことができた。今年度は、口腔上皮の初代培養細胞を用いて、その役割を明らかにした。TRPV4の薬理学的な刺激により、細胞間の接着が強められること、それらが細胞外のカルシウムに依存していることを明らかにすることができた。また、細胞間接着分子群の発現もTRPV4により制御されることが、TRPV4遺伝子欠失マウスからの上皮細胞と比較することで明らかとなった。さらに、上皮細胞の細胞間の接着が温度の変化により制御されること、TRPV4が部分的に関与することなども見いだすことができた。さらに、TRPV4遺伝子欠失マウスと野生型のマウスに歯肉を比較することによって、TRPV4が歯肉上皮の細胞増殖を制御していることも明らかとできた。TRPV4は浸透圧や機械刺激、温度のセンサーとしても知られていることから、口腔からのこれら刺激のセンサーとしてTRPV4が関わり歯肉の制御に関わっていることが示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
今年度は、仮説に基づいた成果を細胞レベルおよび個体レベルで明らかにすることができた。
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| Strategy for Future Research Activity |
歯周病のモデルによりさらに仮説を明らかにしていく。
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