2017 Fiscal Year Annual Research Report
Analysis of pain mechanism focused on prostaglandin I2 during orthodontic tooth movement
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16H06818
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
大倉 麻里子 新潟大学, 医歯学総合病院, 医員 (50779634)
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| Project Period (FY) |
2016-08-26 – 2018-03-31
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| Keywords | プロスタグランジンI2 / IP受容体 / TRPV1 / 矯正 / 疼痛 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
歯の移動時に歯髄で生じる組織変化や痛みとの関連については知見に乏しい。本研究では、炎症や痛みの調節因子の一つであるprostaglandin (PG) I2に着目し、ラット上顎臼歯歯髄内のPGI2合成酵素(PGIS)、PGI2受容体(IP) およびIPを介して疼痛伝達へ関与するtransient receptor potential cation channel, subfamily V, member 1 (TRPV1) の経時的発現様相について解析した。
8週齢Wistar系雄性ラットの上顎右側第一、第二臼歯間にエラスティック片を挿入し、6、12、24、72時間後に両歯の歯冠部歯髄を試料としてPGIS、IPおよびTRPV1のmRNA発現変化をreal-time PCRを用いて解析した。さらにHE染色による組織学的解析と酵素抗体法を用いた免疫組織化学的解析によりPGISの局在を検索した。
PGIS、IPおよびTRPV1のmRNA発現量は正常歯髄と比較して実験的歯の移動12時間後、あるいは24時間後まで有意に増加し、72時間後にはすべての遺伝子において減少傾向を示した(Student’s T-test: P＜0.01あるいは0.05)。正常歯髄では象牙芽細胞のみにPGIS免疫陽性反応を示したが、実験的歯の移動24時間後では線維芽細胞にも陽性反応を認め、72時間後では消退した。組織学的解析では、24時間後に象牙芽細胞の空胞変性を認めた。以上の結果から、ラット臼歯歯髄では歯の移動時による力学的負荷によってPGIS、IPおよびTRPV1が24時間以内に発現が亢進し、炎症反応や疼痛に関与する可能性を示した。
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| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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