Causing gene of dyslipidemia in mouse substrains

2018 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 16H06865
• Research Category: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• Allocation Type: Single-year Grants
• Research Field: Food science
• Research Institution: Nagoya University
• Principal Investigator: Kobayashi Misato 名古屋大学, 生命農学研究科, 講師 (20456586)
• Research Collaborator: Horio Fumihiko ; Ohno Tamio ; Ishikawa Akira
• Project Period (FY): 2016-08-26 – 2018-03-31
• Keywords: 脂質異常症 / 高トリグリセリド血症 / 低HDLコレステロール / モデルマウス / 原因遺伝子

Outline of Final Research Achievements

I found the dyslipidemia mouse model in one of C3H substrains (C3H-S). C3H-S showed hypertriglyceridemia and low HDL-cholesterol. I searched for a causing gene of dyslipidemia in C3H-S mice. Using F2 intercross mice between C3H-S and control mice (C57BL/6J), I identified that the causing gene existed in mouse chromosome 2. Mice with the C3H-S genotype in this region was higher triglyceride, lower HDL-cholesterol, and lower phospholipids than those in C57BL/6J genotype. The gene expression of candidate gene A was associated with dyslipidemia.

Free Research Field

栄養生化学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

脂質異常症には様々なタイプが含まれる。本研究で用いたモデルマウスでは、高トリグリセリド血症、低HDLコレステロール血症を呈する。このいずれも動脈硬化、さらには心血管疾患のリスクを高める因子である。このモデルマウスでの解析から、今回の候補遺伝子Aは血中のトリグリセリド、HDLコレステロールを１つの遺伝子が制御していることを明らかにした。このモデルでの脂質異常症の発症機構を解析することで、ヒトにおける脂質異常症の発症機構の解明、さらには治療のターゲットとしての情報を提供することができると考えている。