2017 Fiscal Year Annual Research Report
The role of PLAP-1 in hypoxic responses of periodontal ligament
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16H06964
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
山本 智美 大阪大学, 歯学部附属病院, 医員 (70779107)
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2016-08-26 – 2018-03-31
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| Keywords | 歯学 / 発現制御 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究課題では、低酸素状態で発現が亢進する歯根膜特異的分子PLAP-1が歯根膜組織の低酸素応答に担う役割について検討を行った。平成29年度の研究成果について以下に報告する。
一般に、炎症性疾患の病巣局所では、末梢血流の循環障害および炎症細胞浸潤による酸素消費の増加により低酸素環境が誘導されると考えられている。そこで、低酸素状態で発現が亢進するPLAP-1の歯周病局所における発現変化についてマウス歯周病モデルを用いて検討した。すなわち、C57BL/6の上顎第二臼歯に5-0絹糸を結紮し、７日後の骨吸収をmicroCTにて確認後、凍結切片を作製した。同切片よりレーザーマイクロダイセクションにて歯根膜組織のみを採取しIL-6およびPLAP-1の遺伝子発現をリアルタイムPCRにて検討した。microCT解析の結果、コントロールとして採取した非結紮側に比べ、絹糸結紮側では顕著な歯槽骨吸収が認められた。さらに、歯根膜組織においてIL-6遺伝子の発現が上昇する一方で、PLAP-1遺伝子の発現は有意に減少することが明らかになった。この結果をin vitroにて確認するために、ヒト歯根膜細胞をIL-1betaあるいはTNF-alpha存在下で培養し、炎症性サイトカインがPLAP-1遺伝子の発現に及ぼす影響について検討を加えた。その結果、両サイトカイン存在下で培養したヒト歯根膜細胞におけるPLAP-1遺伝子発現は有意に抑制されていることが明らかとなった。
以上の結果は、炎症反応がPLAP-1発現を抑制していることを示唆しており、同分子の新たな発現制御メカニズムの解明につながるものと考えられる。
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| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(2 results)
