2016 Fiscal Year Annual Research Report
Study on mechanism of reduced hypertrophic response in aged skeletal muscle focusing on ribosome biosynthesis
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16H07180
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| Research Institution | Juntendo University |
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Principal Investigator |
中田 智史 順天堂大学, スポーツ健康科学研究科, 博士研究員 (20778881)
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| Project Period (FY) |
2016-08-26 – 2018-03-31
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| Keywords | 骨格筋 / 筋肥大 / 老化 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では老化した骨格筋の筋肥大効率が低下する原因に関してリボソーム生合成の変化に着目して研究を行った。0.3年齢、１年齢、２年齢のオス、メスのマウスを対象に腓腹筋、ヒラメ筋、足底筋を採取した。その結果、オス、メスのマウスの筋では体重で補正した筋重量は0.3年齢＞１年齢＞２年齢と加齢と共に減少したが、脛骨長で補正した筋重量は0.3年齢, １年齢＞２年齢となっていた。これは加齢と共に脂肪組織量などが増加することで、１年齢のマウスの体重補正した筋重量が過小評価されていると考えられ、真にサルコペニアが観察されるのは２年齢と考えられる。加えて骨格筋研究では体重で補正した筋重量が慣例的に用いられてきたが、脂肪組織量の変化によって影響を受けることから、脛骨長による補正も合わせて評価する必要があることが分かった。骨格筋中のリボソーム量を筋１mg中の１８+２８S rRNA量で見たところ、2年齢のマウスでは0.3年齢のマウスに比べて有意に低い値を示した。このことから、加齢に伴って骨格筋のリボソーム生合成が低下し、筋中のリボソーム量が低下することで骨格筋の筋肥大効率が低下する可能性が考えられる。加齢に伴うリボソーム生合成低下の原因として加齢に伴うエピジェネティクス的な変化が要因として考えられるため検討したが、今回は明らかにすることができなかった。そこで今後は新たなエピジェネティクス解析の手法を取り入れてさらなる検討を行う必要がある。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
現在までのところ加齢マウスを用いて筋重量の評価を行ったところ、２年齢のマウスでサルコペニアが進行していることを確認した。さらに骨格筋中のリボソーム量を評価したところ、２年齢のマウスにおいてリボソーム量の低下が認められたことから加齢に伴うリボソーム生合成の低下が進行していることが考えられる。そのため、当初の仮説と一致した結果が得られている。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後は骨格筋リボソーム生合成に関わるエピジェネティクス的な加齢変化に着目して検討を行い、加齢に伴うリボソーム生合成の低下の原因を明らかにしていく。
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