2017 Fiscal Year Annual Research Report
シロイヌナズナの表皮分化を制御する位置情報伝達経路の解明
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16J00702
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Research Institution | Osaka University |
Principal Investigator |
飯田 浩行 大阪大学, 理学研究科, 特別研究員(DC1)
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Project Period (FY) |
2016-04-22 – 2019-03-31
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Keywords | 位置情報 / 胚発生 / シロイヌナズナ / 表皮 / 植物 |
Outline of Annual Research Achievements |
最外層依存的な表皮運命決定を理解するために、表皮分化のマスター転写因子ATML1の転写・転写後制御に注目して解析を行った。 1)葉の表皮を外科的に除去することで、ATML1のプロモーター活性が最外層に露出した葉肉細胞で上昇する現象(RISE現象)を昨年度までに明らかにしていた。今年度は、RISE現象に必要な環境条件に注目して解析を行った。その結果、表皮除去後の葉を物理的に圧迫することで、RISE現象を抑制できることが明らかになり、葉肉細胞が圧迫から開放されることが、RISE現象に必要であることが示唆された。また、葉肉細胞での微小管に注目して観察を行ったところ、表皮除去後の葉肉細胞で、表層微小管の形成が促進されることを見出した。また、表層微小管の形成がRISE現象に必要であることを示唆する結果も得た。 2)最外層に比べて胚内部では、ATML1タンパク質の蓄積や核局在が弱いことから、ATML1の活性が転写後に抑制されることが示唆されていた。今年度は、ATML1のドメイン解析を行い、転写後抑制に必要なドメインを探索した。ドメインIIを欠失したATML1タンパク質は、胚内部の細胞でも蓄積が見られることと、最外層で核への蓄積が強くなることを明らかにした。これらの結果から、ATML1の転写後抑制にはドメインIIが必要であることが示唆された。また、核局在性GFPとドメインIIの融合タンパク質の局在を観察した結果、ドメインIIが転写後抑制に十分ではないことも見出した。 3)昨年度までに、ATML1の発現パターンに異常を示す変異体候補を取得していた。今年度は、変異体候補の戻し交配を行い、次世代シーケンス解析により変異箇所を探索した。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
平成29年度の実験目標は概ね達成できたため。また、6件の学会発表を行うこともできた。
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Strategy for Future Research Activity |
今後は、RISE現象に必要なシグナル経路と、得られた変異体候補の原因遺伝子を探索することで、ATML1の上流因子同定を目指す。また、ATML1のドメイン解析をより詳細に行い、ATML1の転写後抑制の分子機構の解明をすすめる。ATML1の転写後抑制機構について、得られた結果の一部を論文として発表する予定である。
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Research Products
(6 results)