2018 Fiscal Year Annual Research Report
Effects of long-term antioxidant food intake and of mechanical stress to skeletal muscle on sarcopenia
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16K01726
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Research Institution | Yamaguchi University |
Principal Investigator |
杉浦 崇夫 山口大学, 教育学部, 教授 (80136150)
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Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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Keywords | サルコペニア / 筋タンパク合成 / 筋タンパク分解 / 機能的過負荷 / アスタキサンチン |
Outline of Annual Research Achievements |
本研究は、抗酸化食であるアスタキサンチン(Ax)摂取に加え骨格への機能的過負荷(FO)を加えることにより、サルコぺニアを抑制できるか否かについて検討した。平成30年度は、これまでに得られたサンプルについて炎症系のシグナル、ミオシン重鎖(MHC)、デスミン発現比について検討した。グループは対照群(Cont群)、Ax群、FO群、Ax+FO群の4群であった。飼育期間は6ヶ月とし、Ax群、Ax+FO群には、抗酸化食を実験終了まで与えた。また、FO群、Ax+FO群には、10週齢ならびに40週齢時に腓腹筋切除により足底筋(PLA)とヒラメ筋(SOL)へFOが加わるようにした。これまでに得られた結果は、以下のとおりである。 1.筋重量、相対筋重量は、FOによりいずれの場合において高値を示した。また、Ax群とAx+FO群の高週齢SOLの相対筋重量は、Cont群とFO群と比較して有意に高い値を示した。さらに、Ax+FO群のSOL重量はCont群とAx群と比較して有意に高い値を示した。 2.FOによりPLAのMHCIIb比は減少し、MHCIIa比は増加した。さらに、若週齢のPLAではMHCIの有意な増加も認められた。しかし、Ax摂取の影響は認められなかった。これに対し、SOLでは影響は認められなかった。 3.高週齢SOLでは、Ax摂取により、分解シグナルのうちSOD1、Calpain2、AIF、Bax、ユビキチン化タンパク質発現率は有意に低下したが、PLAではそのような変化は観察されなかった。また、筋タンパク合成と炎症反応に関わる情報伝達物質ならびにデスミン量は、いずれの場合においても影響は認められなかった。 以上の結果より、遅筋であるSOLではFOによる筋肥大に加え、Ax摂取により一部の筋タンパク質分解シグナルの抑制による筋萎縮抑制の相加効果が高週齢で認められるが速筋では認められないと言える。
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