2017 Fiscal Year Research-status Report
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16K07422
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
高橋 卓 岡山大学, 自然科学研究科, 教授 (20271710)
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2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | シロイヌナズナ / ゼニゴケ / 表皮細胞 / 転写因子 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は，植物が１細胞の受精卵から多細胞化していく発生過程で，最外層の細胞群がどのように表皮最外層という位置情報を認識し，表皮細胞としての同一性を確立するのかという課題の解明を目的とする。
シロイヌナズナの表皮細胞分化のマスター転写因子ATML1, PDF2のゼニゴケにおける相同遺伝子MpPDF2については，これまでゲノム編集による変異株の作出を試みてきたが，変異株が得られず，致死になることが予想された。そこで，タンパク質の機能領域のさらにC末端側とmRNAの3’非翻訳領域を標的とした編集のための形質転換株の作出を追加し，選抜により形質転換株の候補が得られつつある。これらの編集による遺伝子欠損の確認，表現型解析を早急に進める予定である。
一方，東京大学（阿部光知准教授）との共同研究において，シロイヌナズナの解析から，最外層という位置情報の伝達経路はマスター転写因子ATML1の転写時の制御というよりも翻訳後のタンパク質活性化／不活性化制御に作用点を持つということ，その制御には特定の脂質種との相互作用が必要であるということが強く示唆される結果を得た。すなわち，最外層という位置情報が最外層特異的な特定の脂質によってマスター転写因子に伝えられた後，マスター転写因子が活性化することで内側の細胞ではなく最外層の細胞群のみが表皮細胞分化を起こすというシナリオが明らかになりつつある。今後は相互作用が予想される脂質種の詳細な解析を行う。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
ゼニゴケのゲノム編集株の作出を精力的に進めてきたが，目的の遺伝子欠損株が得られず，機能領域の下流側を標的とした，弱い欠損変異株の作出に方針変更せざるを得なくなったため。
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| Strategy for Future Research Activity |
ゼニゴケの解析については，MpPDF2タンパク質の機能領域のさらにC末端側とmRNAの3’非翻訳領域を標的とした編集のための形質転換株の作出，選抜により形質転換株が得られつつあり，これらの系統における遺伝子欠損の確認，表現型解析を早急に進める。
シロイヌナズナのATML1遺伝子の表皮限定発現機構の解析については，関与するスフィンゴ脂質の性質を明らかにしていく。
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| Causes of Carryover |
（理由）
研究の遅延により，当年度最終月に予定していた試薬の補充を行う必要がなくなり，次年度における使用に延期されたため。
（使用計画）
予定していた試薬の補充に用いて，実験を推進する。
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| Remarks |
なし
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