2016 Fiscal Year Research-status Report
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16K07694
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
湯川 格史 広島大学, 先端物質科学研究科, 助教 (50403605)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | 染色体分配 / 紡錘体 / 微小管 / キネシンモーター / 5型キネシン / 14型キネシン |
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| Outline of Annual Research Achievements |
染色体分配装置である紡錘体微小管の構造形成にはキネシンモーター蛋白質が重要な役割を果たし、特に5型キネシンの働きが必須であると考えられていた。しかしながら、我々は、分裂酵母の5型キネシン（Cut7）と14型キネシン（Pkl1）を同時に欠損させた分裂酵母が紡錘体を形成できることを見出した。そこで、本研究では、既知のキネシンモーターに依存しない新たな紡錘体形成機構の解明を目指している。以下に、その実施概要を示す。
（１）5型および14型キネシン二重欠損株と合成致死性を示す変異株の取得
既知のキネシンモーターに依存しない紡錘体形成機構に働く新規因子を同定するため、cut7pkl1二重欠損株と合成致死性を示す遺伝子欠損株のスクリーニングを実施した。具体的には、取得が予想される候補因子は微小管結合能を有する可能性が高いことから、分裂酵母データベースの情報を活用して微小管結合能を有することが既知の因子をコードする遺伝子欠損株を選抜し、cut7pkl1との合成致死性の有無を調べた。その結果、6型キネシンを含む７遺伝子がこの二重欠損株の生育に必須であることを新たに見出した。
（２）5型キネシン温度感受性変異株のサプレッサー変異の取得
紡錘体形成機構に働く新規因子を同定するため、cut7変異株が示す温度感受性を抑圧する変異株の取得を試みた。多数の変異株を取得し、取得の予想されたpkl1変異を含めて12の相補性グループに分類した。次世代シークエンス解析により、変異遺伝子の同定を行う。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当初の計画通りに進んでおり、期待通りの成果が上がっている。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後、昨年度に得られた研究成果をもとにさらに展開する。論文にまとめられるものは成果として公表する。
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| Causes of Carryover |
主な理由として、設備備品として購入予定していたNanoDrop分光光度計より、Qubitフルオロメーターの方が安価かつ十分な性能を備えていたことから、こちらの購入に変更したため。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
主に消耗品として使用し、成果について学会発表を行う。
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