2016 Fiscal Year Research-status Report
アクチン重合分子Fhod1のマウス個体レベルにおける機能解析
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16K08627
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| Research Institution | University of Miyazaki |
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Principal Investigator |
實松 史幸 宮崎大学, 医学部, 助教 (80381094)
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2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | フォルミンタンパク質 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
アクチンの核化・重合促進因子として機能するformin相同タンパク質FhodにはFhod1とFhod3の2つが存在する。これまで我々はFhod3ノックアウトマウスを用いることで、アクチンとミオシン両線維が規則正しく整列した横紋筋の収縮装置「サルコメア」構造の形成にFhod3は必須であることを明らかとしてきた(Kan-O et al. PLoS One 2012; Kan-O et al. Biol Open 2012)。一方、Fhod1については、アクチン線維形成の解析を通じて、細胞遊走能、接着能といった機能に関与していることが報告されているが、個体レベルでのFhod1の機能は未だ明らかとはなっていない。我々はFhod1のマウス個体レベルでの機能解析をすすめるため、Fhod1ノックアウトマウスを作出することとした。本年度はFhod1ノックアウトマウス作出を進めた結果、相同組換え体ES細胞を胚に注入して得られたキメラマウスから、F1世代ヘテロ欠損マウスを得た。これらの兄妹交配によりホモ欠損マウスを得ることができたため、その表現型について解析を進めている。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
初年度に計画していた、Fhod1ホモ欠損マウスを得ることでき、予定通りであるため。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後も当初の研究実施計画に従って、研究を推進する
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| Causes of Carryover |
当初計画していた消耗品費が予定を下回ったため、次年度使用額が出た。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
次年度に繰り越す以外は、当初計画通りに進める。
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