2017 Fiscal Year Research-status Report
アクチン重合分子Fhod1のマウス個体レベルにおける機能解析
| Project/Area Number |
16K08627
|
|---|
| Research Institution | University of Miyazaki |
|---|
Principal Investigator |
實松 史幸 宮崎大学, 医学部, 助教 (80381094)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| Keywords | フォルミンタンパク質 |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
アクチンの核化・重合促進因子として機能するformin相同タンパク質FhodにはFhod1とFhod3の2つが存在する。これまで我々はFhod3ノックアウトマウスを用いることで、アクチンとミオシン両繊維が規則正しく整列した横紋筋の収縮装置「サルコメア」構造の形成にFhod3は必須であることを明らかとしてきた(Kan-o et al. Plos One 2012; Kan-o et al. Biol Open 2012)。一方、Fhod1については、細胞内のアクチン線維の形成に関与している（Takeya and Sumimoto J Cell Sci 2003)ことをはじめとし、他にも細胞遊走能、接着能といった機能への関与も報告されているが、個体レベルでのFhod1の機能は未だ明らかとはなっていない。我々はFhod1のマウス個体レベルでの機能解析をすすめるため、Fhod1ノックアウトマウスを作出することとした。これまで、相同組換え体ES細胞を胚に注入して得られたキメラマウスから、F1世代ヘテロ欠損マウスを得たのち、これらの兄妹交配によりホモ欠損マウスまで作出することに成功した。本年度はその表現型について解析を進めた。野生型マウスとFhod1ノックアウトマウスにおいて外見上の有意な差は見られず、このことよりFhod1の機能を代償できる他のFormin相同タンパク質の発現が亢進している可能性を考え、現在解析を行っている。
|
| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
予定通り解析を進めている。
|
| Strategy for Future Research Activity |
今後も当初の研究実施計画に従って、研究を推進する。
|
| Causes of Carryover |
当初計画していた消耗品費が予定を下回ったため、次年度使用額が出た。
次年度に繰り越す以外は、当初計画通りにすすめる。
|
