The role of CXCR7 in failing heart

2018 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 16K09492
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Research Field: Cardiovascular medicine
• Research Institution: The University of Tokyo
• Principal Investigator: Harada Mutsuo 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (90431642)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 池田 祐一 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (10744419) ; 熊谷 英敏 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (20281008) ; 東口 治弘 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (40436358)
• Project Period (FY): 2016-04-01 – 2019-03-31
• Keywords: 心不全 / CXCR7

Outline of Final Research Achievements

This study was aimed at elucidating a GPCR called CXCR7 function in the failing heart. Cardiomyocyte-specific deletion of Cxcr7 gene resulted in worsening of systolic function in pressure-overloade heart in comparison with wild type control. This deterioration of heart function was not observed in endothelial cell-specific Cxcr7 knock out heart. We concluded that protective effects of CXCR7 in the heart were mainly derived from cardiomyocyte's CXCR7.

Free Research Field

心不全

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

βアドレナリン受容体やアンジオテンシンII受容体は体表的な Gタンパク質共役受容体（GPCR）であり、その遮断薬は多くの心不全患者の命を救ってきた。このため、新たな心不全薬の創薬もGPCRを標的としたものが盛んに行われている。
CXCR7は比較的新しいGPCRであり、その心不全での役割は不明であった。本研究によりCXCR7が心不全の新たな治療標的になり得ることが示唆された。