2017 Fiscal Year Research-status Report
インスリン分泌機構における３つの新規分子基盤の解明
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16K09799
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| Research Institution | Shinshu University |
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Principal Investigator |
駒津 光久 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (90221978)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
小島 至 群馬大学, 生体調節研究所, 名誉教授 (60143492)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | インスリン分泌 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
甘味受容体の選択的アゴニストであるラクチゾールを用いてインスリン分泌実験を詳細に行った。しかし、現時点で再現性をもってその作用を説明できるようなデータは得られていない。おそらくラット膵ベーター細胞における甘味受容体の作用を抽出する実験条件が見いだせていないためと考えられる。
一方、膵β細胞の研究をすすめる中で、細胞質甲状腺ホルモン結合タンパク（CRYM）をノックアウトしたマウスにおけるインスリン分泌障害と高血糖を確認している。現在、そのメカニズムと甘味受容体との関連を探索している。
また、現在までの甘味受容体とインスリン分泌メカニズムについて確立されていることを総説としてまとめた。
（Aizawa T & Komatsu M. KATP channel-independent pathway and the glucoreceptor, in press)
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
当初予定していた甘味受容体阻害による薬理学的実験がコンスタントな結果が出ないことで、やや進捗は遅れている。しかし、その研究過程で派生した新知見による膵Β細胞の研究は当初の計画から少し方向が異なるものの膵β細胞の新たな可能性を示唆するデータは得られている。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後は、研究課題に沿った、探索と新たに派生した知見への探求を並行して進めていく予定である。
具体的には、他の膵β細胞のモデルを用いた甘味受容体の関与を示す実験を遂行するとともに、CRYMノックアウトマウスでの膵β細胞の新たな知見も得るために幅広く実験を進めて行きたい。
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| Causes of Carryover |
（理由）当初計画で見込んだよりも安価に研究が進んだため、次年度使用額が少額ながら生じた。
（使用計画）次年度使用額は平成３０年度請求額と合わせて消耗品として使用する予定である。
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