再プログラミング因子により誘導されるがん抑制機構の解明

2016 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 16K10161
• Research Institution: Kochi University
• Principal Investigator: 高石 樹朗 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 助教 (10303223)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 佐野 栄紀 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (80273621)
• Project Period (FY): 2016-04-01 – 2019-03-31
• Keywords: がん抑制 / 間葉ー上皮移行 / 再プログラミング因子

Outline of Annual Research Achievements

再プログラミング因子導入により間葉-上皮移行（MET）を生じた腫瘍細胞で発現が増加する長鎖nc RNAをトランスポゾンベクターに組み込んだ。このベクターを2種類のヒト腫瘍細胞に導入したところ、樹立された安定高発現細胞株はMETを生じた。マイクロアレイ解析から、ヒトメラノーマ細胞株においても、再プログラミング因子導入によりこの長鎖nc RNAが増加していることが示された。従って、この長鎖nc RNAはMET誘導および腫瘍細胞の悪性度減弱に関わることが示唆された。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

おおむね計画通りにしている。ある長鎖nc RNAのMET誘導作用が示唆された。再プログラミング因子導入した2種類のヒトメラノーマ細胞を用いてマイクロアレイを実施して、他の再プログラミング因子導入細胞と共通して発現変化する遺伝子の存在を確認した。候補遺伝子の発現増強あるいは減弱よるMET誘導能に関する検討は継続して行っている。

Strategy for Future Research Activity

候補遺伝子のMET誘導能に関する検討を行いながら、長鎖nc RNAが導入されてMETを生じた腫瘍細胞の分化マーカの発現変化、細胞増殖、移動能、浸潤能についてIn vitroにて検討を加える。また、免疫不全マウスを用いたXenotransplantにて造腫瘍能、転移能の検討を行う。