Analysis of mechanisms of induction of neuropathic pain via M1 and M2 type of splenic monocytes

2019 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 16K10984
• Research Institution: Kyoto Prefectural University of Medicine
• Principal Investigator: 柴崎 雅志 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (20405319)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 天谷 文昌 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60347466)
• Project Period (FY): 2016-04-01 – 2020-03-31
• Keywords: 神経障害性疼痛 / マイクログリア / M1型単球系細胞 / M2型単球系細胞 / 脾臓

Outline of Annual Research Achievements

神経障害性疼痛のメカニズムに脾臓由来単球系細胞が関与しているかどうかを神経障害性疼痛の動物モデル(SNI-model; Spared Nerve Injury model)に脾臓摘出術の有無を加え、検討した。von Frey filamentを用いた行動解析により機械刺激に対する痛覚閾値の検討では、SNI-model単独群ではモデル作成後、1日目より痛覚閾値の有意な低下を認めた。この痛覚閾値の低下は傷害側および非傷害側ともに認められるが、非傷害側に対し、傷害側の方が痛覚閾値の低下が著しい。SNI-modelに脾臓摘出術を加えた群(SNI-Spx-model)でも傷害側および非傷害側ともに痛覚閾値の低下を認めるが、SNI-model単独群の非傷害側と比較し、SNI-Spx-model群での非傷害側の痛覚閾値が有意に低下していた。CD11b、GFAPを用いた免疫組織染色では、SNI-model単独群においてモデル作成後1日目7より神経損傷部位に一致した集積が認められた。SNI-model作成後7日目の傷害側において、CD11b陽性領域の有意な増加が認められた。非傷害側におけるCD11b陽性領域は未処置群と比較し有意な変化は認められなかった。SNI-model単独群とSNI-Spx-model群の免疫組織学的検討では、術後7日目の傷害側でSNI-Spx-model群の方がCD11b陽性領域が有意に少なかった。一方、非傷害側では両群間でCD11b陽性領域に有意な差はなかった。GFAPについてはSNI-model単独群とSNI-Spx-model群において、傷害側および非傷害側で有意な変化は認められなかった。