2019 Fiscal Year Research-status Report
子宮内膜症において発現が増強しているmiR-100の意義に関する研究
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16K11093
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| Research Institution | Oita University |
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Principal Investigator |
奈須 家栄 大分大学, 医学部, 教授 (30274757)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
平川 東望子 大分大学, 医学部, 助教 (20516132)
河野 康志 大分大学, 医学部, 准教授 (40274758)
楢原 久司 大分大学, 医学部, 教授 (60211447)
西田 正和 大分大学, 医学部, 講師 (90404384)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | 子宮内膜症 / マイクロRNA / SMARCD1 / MMP1 / 遊走能 / 浸潤能 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
正常子宮内膜間質細胞と子宮内膜症間質細胞におけるマイクロRNAの発現プロファイルをmiRNA microarrayを用いて網羅的に解析した。その結果、卵巣子宮内膜症性嚢胞間質細胞においてmiR-100の発現が亢進していることが分かった。
本研究ではmiR-100の発現亢進の意義について検討した。子宮筋腫の手術時に、文書による患者の同意を得て正常子宮内膜組織を採取し、正常子宮内膜間質細胞を分離・培養した。正常子宮内膜間質細胞にmiR-100を強制発現させ、mRNAを抽出した。Gene expression microarrayとIngenuity pathway analysisを用いて、miR-100の標的因子群を検索したところ、miR-100－SWI/SNF-related, matrix-associated, actin dependent regulator of chromatin, subfamily d, member 1 (SMARCD1)－matrixmetallopeptidase 1 (MMP1)経路を抽出できた。miR-100の強制発現により、正常子宮内膜間質細胞のSMARCD1 mRNA及び蛋白の発現は低下し、MMP1 mRNAおよび活性型MMP1の発現は亢進した。SMARCD1のノックダウンにより、正常子宮内膜間質細胞のMMP1 mRNA発現は亢進した。Wound healing assay、invssion assayでは、miR-100の強制発現により、正常子宮内膜間質細胞の遊走能、浸潤能は亢進した。またSMARCD1のノックダウンにより、正常子宮内膜間質細胞の遊走能、浸潤能は亢進した。
子宮内膜症間質細胞におけるmiR-100の発現亢進は、遊走能や浸潤能を増強することにより、子宮内膜症に特徴的な形質の獲得に関与していることが示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
予定していた実験が終了し、期待していた結果が得られている。現在、論文を投稿中である。
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| Strategy for Future Research Activity |
現在、論文を投稿中である。
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| Causes of Carryover |
年度内に論文の発表に至らなかった。次年度には、追加実験の試薬等や論文の掲載料が生じるため、それらの費用として使用する予定である。
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Research Products
(7 results)
