ケモカイン受容体を標的にした眼内血管新生制御機構の解明と新規治療法の開発

2017 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 16K11294
• Research Institution: Nagoya City University
• Principal Investigator: 野崎 実穂 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (00295601)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 安川 力 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 准教授 (00324632) ; 平原 修一郎 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (00723462) ; 小椋 祐一郎 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (70191963)
• Project Period (FY): 2016-04-01 – 2019-03-31
• Keywords: ケモカイン / 網膜血管新生 / eotaxin / 糖尿病

Outline of Annual Research Achievements

増殖糖尿病網膜症症例8例と網膜前膜症例4例について手術時の摘出組織に対して以下の免疫組織化学的検討を行った。
増殖糖尿病網膜症症例の手術時に摘出した線維血管増殖膜におけるCCR3の発現を免疫組織学的に検討したところ、血管内皮を染色するvon Willebrand factor (vWF) 抗体と共染色性を8例全例示した。
対象として網膜前膜で同様の検討をしたところCCR3の発現は4例ともみられなかった。
次に糖尿病眼ではない対照眼として、絶対緑内障で眼球摘出を行った網膜でvWFおよびCCR3抗体で二重染色をしたところ、非糖尿病眼ではCCR3は網膜血管内皮に発現していなかった。
Eotaxin-1 (CCL11)が、血管内皮のCCR3に結合して血管内皮増殖を促進させるという報告があるため、eotaxin-1 (CCL11)の発現も、同様に増殖糖尿病網膜症の線維血管増殖膜で検討したところ、血管内皮に認められた。以上のことからCCR3は正常網膜血管内皮には存在していないが、血管新生をきたした血管内皮には発現していたことから、CCR3は正常網膜血管に対する副作用の恐れはなく、網膜血管新生の治療ターゲットになると考えられた。

Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

CCR3の下流にあるシグナル解析が進んでおらずやや遅れている。

Strategy for Future Research Activity

CCR3の下流にあるシグナル解析について　研究分担者と協力してすすめる。

Causes of Carryover

（理由）
物品費で端数が生じたため。
（使用計画）
物品費として使用する。