2018 Fiscal Year Annual Research Report
Investigation of the mechanism of onset of pulpitis developed from analysis of dendritic cell subsets in dental pulp
Project/Area Number |
16K11545
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Research Institution | Tokyo Medical and Dental University |
Principal Investigator |
荒牧 音 東京医科歯科大学, 歯学部附属病院, 医員 (60634615)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
川島 伸之 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (60272605)
島田 康史 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 非常勤講師 (60282761) [Withdrawn]
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Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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Keywords | う蝕 / 免疫応答 |
Outline of Annual Research Achievements |
う蝕は最も一般的な慢性感染症であり、う蝕の成り立ちのメカニズムについては多くの研究がなされて解明されてきている。しかし、う蝕が進行し、歯髄に感染が波及していくメカニズムについては未だ不明である。そこで、本研究では、ヒト歯髄におけるリンパ球、マクロファージ、樹状細胞の分布や比率を明らかにすると同時に、ラットう蝕モデルを作成し歯髄樹状細胞のサブセット、機能評価する及びう蝕における獲得免疫系の関与を明らかにすることを目的とした。歯髄における樹状細胞の詳細なサブセットは不明であり、う蝕における獲得免疫系の関与を研究した報告はなく、本研究により、歯髄の免疫機構の解明が進めば、う蝕治療において生体防御機構を利用した新しい治療法の確立が可能となると考える。 そこで、本研究では、ヒト歯髄whole mount免疫組織染色およびフローサイトメトリーを用い、リンパ球、マクロファージ、樹状細胞の分布や比率を明らかにすると同時に、ラットう蝕モデルを作成し、ラット歯髄における樹状細胞のサブセット及び局在の検討、更に所属リンパ節での樹状細胞の機能を調べることで、う蝕による歯髄の感染の病態メカニズムの解明に迫った。 我々の結果からは、ヒト抜去歯歯髄での染色としては、歯髄全体に近年マクロファージのマーカーとして使用されているIba1(ionized calcium binding adaptor molecule1)陽性細胞が存在することが観察され、歯髄における免疫応答に重要な役割を果たしている可能性があると考えられた。
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