2017 Fiscal Year Research-status Report
顎関節滑膜組織内での疼痛伝達機序の解明-滑膜表層細胞と神経ペプチドに着目して-
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16K11680
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
池田 順行 新潟大学, 医歯学系, 助教 (70419282)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
高木 律男 新潟大学, 医歯学系, 教授 (20143795)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | 顎関節 / 滑膜組織 / 顎関節症 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
顎関節症患者の疼痛は、滑膜表層に神経終末が存在しないため関節円板転位等による周囲組織への機械的刺激が原因であると考えられてきた。しかし、顎関節腔洗浄で関節腔を裏打ちする滑膜組織の炎症を抑えることで、関節円板転位の有無にかかわらず疼痛が消失することがあることから、顎関節症患者の疼痛には滑膜組織そのものの変化や滑膜表層から深部の神経終末に疼痛伝達を行うメディエーターの存在が関連していることが推測される。本研究の目的は、顎関節症患者の滑膜組織の変化を明らかにし、疼痛に関連するメディエーターの存在を見出すことである。
これまでの研究で、ラットにおいてはいわゆる正常顎関節の構造は生後30日あたりで完成され、滑膜表層細胞の一部は免疫組織化学的に細胞修復蛋白であるHsp25陽性を示し、さらに基底膜細胞が有するラミニン蛋白を細胞膜に有していることが明らかとなった。さらに微細構造学的検索を行ったところ、これらの細胞は豊富な粗面小胞体と分泌顆粒を細胞質に有しており、その細胞体や細胞質突起が関節腔表層を裏打ちしている様子が確認された。またこれとは別に、偽足用突起を有する貪食様細胞が滑膜表層のわずか深部に存在し、これら2種の細胞が層構造を形成していることが明らかとなった。
過大開口による異常顎関節モデルの滑膜組織においては、予想に反し正常滑膜組織と組織学的な差はこれまでのところ認められなかった。過大開口の頻度や程度が少ないことも考えられるため、今後は手法の変更を検討するとともに、組織学的な差はみられなくともメディエーターが存在している可能性はあるためその検索を行っていく予定である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
予想に反し、異常顎関節モデルの顎関節滑膜組織と正常顎関節滑膜組織の間に組織学的な差が見いだせず、過大開口による異常顎関節モデルの作成に時間を費やしたため若干の遅れが生じた。
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| Strategy for Future Research Activity |
過大開口による異常顎関節モデル作成の手法を変更していくとともに、組織学的な差はみられなくとも疼痛関連のメディエーターが存在している可能性はあるためその検索を行っていく。
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| Causes of Carryover |
理由：異常顎関節モデルの作成に時間を有し、免疫組織化学的研究への着手が遅れたため、切片作成や染色試薬等の費用を次年度に使用することとなった。
使用計画：過大開口による異常顎関節モデル作製法を確立させ、免疫組織化学的および分子生物学的研究で顎関節滑膜組織の正常と異常の違いを検索していく。
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