2018 Fiscal Year Annual Research Report
Analysis of leukocyte infiltration mechanism to participate in inflammatory bone resorption in periodontal lesion
| Project/Area Number |
16K11834
|
|---|
| Research Institution | The University of Tokushima |
|---|
Principal Investigator |
細川 義隆 徳島大学, 病院, 講師 (90346601)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中西 正 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 准教授 (00217770)
細川 育子 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教 (50707908)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| Keywords | 歯周炎 / CCL11 / 歯根膜由来細胞 / STAT6 |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
歯周炎は歯周病原因細菌に惹起される慢性炎症性疾患であり、病変局所に浸潤している炎症性細胞が歯周組織破壊に関与している事が示唆されている。本研究では炎症性細胞の中でも歯周炎の病態形成での関与が報告されているTh2細胞に着目し、Th2細胞浸潤に関与するケモカインであるCC Chemokine ligand (CCL)11のヒト歯根膜由来細胞(HPDLC)の産生機構を明らかととする事を目的とした。
Th2細胞が産生するサイトカインであるinterleukin (IL)-4が誘導したHPDLCのCCL11産生を歯周組織での発現が報告されているサイトカインの１種であるtransforming growth factor (TGF)-β1は相乗的に増強した。また、IL-4とTGF-β1で刺激したHPDLCにおいてsignal transducer and activator of transcription (STAT)6のリン酸化がIL-4単独刺激と比較して増強されていた。また、STAT6阻害剤はIL-4とTGF-β1で増強されたCCL11産生を有意に抑制した。
これらの結果より歯周炎組織においてIL-4とTGF-β1が共に存在すると歯周組織構成細胞の一つであるHPDLCのCCL11産生が増強され、Th2細胞が歯周炎病変局所に浸潤・集積し、歯周組織破壊が進行する可能性が示唆された。また、HPDLCのCCL11産生の増強にはSTAT6を介するシグナル伝達経路が関与している事も明らかとなった。
|
Research Products
(6 results)
