咬合性外傷における骨細胞の役割の検討

2016 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 16K11837
• Research Institution: Nagasaki University
• Principal Investigator: 鵜飼 孝 長崎大学, 病院(歯学系), 講師 (20295091)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 原 宜興 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (60159100)
• Project Period (FY): 2016-04-01 – 2019-03-31
• Keywords: 咬合性外傷 / 骨細胞 / アポトーシス / RANKL

Outline of Annual Research Achievements

外傷性咬合は歯周炎による歯槽骨吸収を促進するがそのメカニズムは十分に解明されていない。外傷力を加えた時の骨細胞の状態の変化が、骨吸収や破骨細胞形成に及ぼす影響を明らかにすることを目的とした。
まずマウス咬合性外傷モデルを作製し、病理組織学的に根分岐部根間中隔の骨細胞の経時的変化と破骨細胞の出現の関連を調べた。マウス上顎第一臼歯にワイヤーを装着して対合歯に外傷性咬合を付与した。外傷付与1,2,3,5日後に屠殺して下顎第一臼歯の病理組織標本を作製した。対象群として未処置マウスを用いた。TRAP染色により破骨細胞を、TUNEL染色によりアポトーシス細胞を検出した。
その結果、破骨細胞出現前に骨細胞の消失が認められた。消失した周囲にはTUNEL陽性細胞が確認でき、アポトーシスにより消失したものと考えられた。次に破骨細胞分化誘導因子であるRANKLの発現状態を免疫組織学的に確認した。現在、陽性細胞の発現変化を定量的に解析中である。
以上の様にこれまでに、マウス咬合性外傷モデルの確立を行い、骨細胞の状態を病理組織、免疫組織学的に検討中である。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

これまで、組織標本作製に戸惑うことはあったものの、順調に研究が進んでいる。

Strategy for Future Research Activity

今後これまでに染色を終えているRANKLの発現細胞を定量的に解析する。
また死細胞はHMGB1を放出する。これは破骨細胞の分化を促進することが報告されており、骨細胞の消失はHMGB1放出により骨吸収を促進するのではないかと考えている。今後HMGB1の免疫染色ならびに抗HMGB1抗体を用いて、咬合性外傷におけるHMGB1の関与を検討する。

Causes of Carryover

わずか1525円の繰り越しであり、ほぼ予定通りの使用状況である。

Expenditure Plan for Carryover Budget

1525円の繰り越しであり、予定通りと考えられ、次年度使用計画に大きな変更は生じない。