Regulation of inflammation in brain induced by glial cell death.

2018 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 16K15168
• Research Category: Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Research Field: General anatomy (including histology/embryology)
• Research Institution: Niigata University
• Principal Investigator: Takebayashi Hirohide 新潟大学, 医歯学系, 教授 (60353439)
• Research Collaborator: Horie Masao 鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 ; Hossain MD Ibrahim 新潟大学, 大学院医歯学総合研究科, 大学院生 ; Bizen Norihisa 新潟大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 ; Simankova Anna 新潟大学, 大学院医歯学総合研究科, 大学院生 ; Zhou Lei 新潟大学, 大学院医歯学総合研究科, 特任助教 ; Mori Yukiko (Ochiai Yukiko) 新潟大学, 医学部, 研究補助員
• Project Period (FY): 2016-04-01 – 2019-03-31
• Keywords: ミエリン形成不全 / 脳内炎症 / オリゴデンドロサイト

Outline of Final Research Achievements

In this study, we backcrossed jimpy mutant mice to C57BL/6 mice to generate B6:jimpy mouse. In addition, we established immunohistochemical staining to detect immune cells and in situ probes of various cytokines. Using these staining methods, we can detect brain inflammation on tissue sections. We also crossed jimpy mice with a mutant mice of translation initiation factor, and then, confirmed more severe phenotype than single mutant mice. Finally, we demonstrated a novel oligodendrocyte pathology in dystonia musculorum mice, in which proliferation of oligodendrocyte progenitor cells are reduced at 3 weeks old.

Free Research Field

神経化学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本研究で、グリア細胞に異常を示すjimpyマウスなどの遺伝子変異マウスを用いて、その神経病態を炎症反応を含めて明らかになった。さらに、脳内の炎症を制御することにより、神経症状および全身状態がどのように変化するかについて解析をおこない、ミエリン形成不全などグリア異常症の病態を明らかにするとともに、その治療戦略の基盤となる知見を得られた。