ゲノム編集技術による膵管上皮細胞から膵β細胞新生の確立と新たな糖尿病治療戦略

2016 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 16K15432
• Research Institution: Kyushu University
• Principal Investigator: 伊藤 鉄英 九州大学, 医学研究院, 准教授 (50253448)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 河邉 顕 九州大学, 大学病院, 助教 (10398068)
• Project Period (FY): 2016-04-01 – 2018-03-31
• Keywords: 糖尿病 / ゲノム編集

Outline of Annual Research Achievements

本研究の目的。糖尿病は多くの患者が罹患しているが、根治的かつ永続的な治療法は開発されていない。糖尿病では、膵β細胞によるインスリン分泌低下が主要な要因であり、膵β細胞のインスリン分泌を回復させる治療法の確立が必要である。最近、Conditional マウスにて、膵管上皮細胞のFbw7ノックアウトにより膵β細胞の分化誘導が行える事が報告された。本研究では、臨床応用する為に、ゲノム編集技術Crispr/Cas9システムを用いて野生型マウスでの膵管上皮細胞からの膵β細胞分化誘導を確立し糖尿病の改善を行い、最終的にヒトに対する、膵β細胞新生による糖尿病治療を目指す。本研究の実施計画は、本研究ではヒトでの応用へ繋げる為に、野生型成体マウスでの膵管上皮細胞から膵β細胞への分化誘導を行い、糖尿病治療を行う。具体的には以下の実験を行う。①ゲノム編集技術Crispr/Cas9にて、野生型成体マウスの膵管上皮細胞のFbW7ノックアウト方法を確立する。②PDX1-Creと同じく膵β細胞の分化誘導を形態および分子生物学的に確認する。③グルコース反応性にインスリン分泌を行う事の確認
④糖尿病モデルマウスでの糖尿病改善を示す。主に、大学院生の安永浩平が行う。本年度は基礎部分の研究を行い、興味深い知見を得た。しかし、研究棟の移転決定などがあり、重要な意義を発表できるまでにはまだ至っていない。また、元々２年間での予定であり、本年度だけでの成果を纏めるのは難しいと考えている。

Current Status of Research Progress

4: Progress in research has been delayed.

Reason

研究棟の移転があり、マウスを用いた研究が難しかったため。研究計画、研究遂行能力、研究設備などは問題なかった。

Strategy for Future Research Activity

研究棟の移転作業が終わり、落ち着いた実験環境となった。今後は計画通りに行っていく。

Causes of Carryover

研究棟移転に伴い、マウスを用いた研究等が困難であった為

Expenditure Plan for Carryover Budget

今後は落ち着いた実験環境になる為、当初の計画通りに研究を行っていく。