2016 Fiscal Year Research-status Report
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16K15955
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
峰松 健夫 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 特任准教授 (00398752)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
真田 弘美 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 教授 (50143920)
仲上 豪二朗 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 講師 (70547827)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | 老年看護 / 関節拘縮 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
拘縮は高齢者に耐え難い痛みや不快感を与えるため、そのケアの確立は老年看護学の喫緊の課題であるが、その発生機序は明らかにされていない。本研究では、老化関連現象（Senescence- associated Secretory Phenotypes, SASP）遺伝子群ならびに酸化ストレスに着目して、後肢拘縮ラットモデルを用いた動物実験により、老化の関与する拘縮発生メカニズムの解明を試みる。
これまでSASP遺伝子群として16因子（IL1a, IL1b, IL6, IL7, CCL3, CCL20, CCL26, Amphiregulin, Epiregulin, Kit ligand, CXCL12, Mmp3, Mmp10, Mmp14, Timp1, Timp2）について、9週齢の若齢ラットと12ヵ月齢の加齢ラットの皮膚組織で発現を比較した。しかし、これまで発現量に有意な群間差が認められる因子は同定できていない。
今後、他のSASP遺伝子群、抗老化遺伝子群（Sirtuinなど）、抗酸化遺伝子群（Hmox1など）に解析を拡大し、有意差が認められた因子について、拘縮モデルで更なる解析を進める予定である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
老化の関与する拘縮メカニズムには、老化に伴って皮膚組織で恒常的に発現が亢進している因子が関与していると考え、初めにその因子の同定を試みているが、これまでの16因子の解析から有意な発現亢進が同定できていない。更に解析対象遺伝子を拡大する必要がある。
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| Strategy for Future Research Activity |
他のSASP遺伝子群、抗老化遺伝子群（Sirtuinなど）、抗酸化遺伝子群（Hmox1など）を解析対象として、引き続き若齢ラットおよび加齢ラットの皮膚組織の解析を進める。有意差が認められた因子について、皮膚拘縮に関与する候補因子として、タンパク質の解析（ウェスタンブロッティング、免疫組織化学）を行う。更に、下肢拘縮モデルラットを用いて、下肢固定後の発現動態を解析する。
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| Causes of Carryover |
拘縮メカニズムに関与すると推測される因子群が同定されず、下肢拘縮モデルラットを用いた動物実験が進められなかったため。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
解析対象因子を拡大して、候補遺伝子の同定を試みる。その後、下肢拘縮モデルラットを用いて、拘縮の発生や程度と発現量との関係を解析する。更に下肢固定後の発現動態を明らかにする。
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