2017 Fiscal Year Research-status Report
脂肪酸結合蛋白質による前帯状皮質GABAシステムの制御機構の解明
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16K18366
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| Research Institution | Tohoku Medical and Pharmaceutical University |
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Principal Investigator |
山本 由似 東北医科薬科大学, 医学部, 助教 (80635087)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | FABP3 / 抑制性介在ニューロン / GAD67 / GABA |
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| Outline of Annual Research Achievements |
神経細胞の恒常性異常や破綻により、高次脳機能障害が招来される。近年、脳内の脂質代謝異常が、精神疾患に関与することが示されているが、その分子機構は不明である。本研究の目的は、細胞内脂肪酸輸送体の脂肪酸結合蛋白質（FABP）によって制御される神経細胞の脂質恒常性維持が、高次脳機能にどのような意義を持つのか検証することである。
これまでに我々は、前帯状皮質の抑制性介在ニューロンに強く発現しているFABP3の有無が、GABA合成酵素のGAD67の発現を制御することを明らかにしている。本年度の研究では、FABP3KOマウスの前帯状皮質では、定常状態及び脱分極刺激後のグルタミン酸細胞外遊離量が低下していていることを、マイクロダイアリシスを用いた解析から明らかにした。GABA放出増加に端を発した、グルタミン酸神経終末のGABA受容体の過剰な活性化によるグルタミン酸分泌顆粒の開口放出の減少を反映していると考えられる。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
上述の研究成果は現在論文投稿中であり、おおむね順調に進展しているものと判断する。
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| Strategy for Future Research Activity |
計画書通りに鋭意研究を推進する。特にセルソーターを用いた解析が不十分である。GAD67陽性細胞を単離し、網羅的なエピゲノム解析を行う予定である。
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| Causes of Carryover |
本年度の研究では、セルソーターを用いた解析に着手していないため、未使用額が生じた。
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