2018 Fiscal Year Annual Research Report
Study on the redox regulation mechanism in the thylakoid lumen.
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16K18573
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| Research Institution | Kyoto Sangyo University |
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Principal Investigator |
桶川 友季 京都産業大学, 総合生命科学部, 研究助教 (10582439)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | チオレドキシン / レドックス / シロイヌナズナ / 光合成 / 還元力伝達 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
葉緑体のストロマでは，カルビンサイクルの酵素をはじめとして、デンプン合成、タンパク質のフォールディングなど様々な反応に関わる酵素がチオレドキシン(Trx)によって制御さている。このように葉緑体ストロマではTrxによるタンパク質のレドックス制御の重要性が証明されている。
近年、葉緑体ストロマ側だけではなくチラコイドルーメンにもTrxタンパク質を介したタンパク質の制御があることが明らかになってきた。これまでの研究から、CcdA, HCF164タンパク質がチラコイドルーメンに局在する標的タンパク質の制御に関与することが証明されている。またin vitroの実験からm型TrxがCcdA, HCF164の上流で働く(還元力を伝達する)ことが示唆されている。
本年度は、還元力伝達システムの下流で働くと示唆されているSOQ1タンパク質のレドックス制御解析をおこなった。SOQ1はルーメンにTrx様ドメインを持つタンパク質で非光化学的クエンチング(NPQ)の制御に関わっていることが明らかになっているがその詳細なメカニズムはわかっていない。そこで、チラコイド内腔への電子伝達を担うと考えられているm型Trxの欠損株、過剰発現株を用いて様々な光条件下でのSOQ1の酸化還元状態を調べたが、野生株と違いは見られなかった。
また、soq1で誘導される高いNPQの制御メカニズムを明らかにするためにNPQの誘導に必要なPGR5タンパク質を欠損する変異株、pgr5との二重変異株の解析をおこなった。その結果、pgr5soq1変異株はpgr5と比べて高いNPQを示した。この結果から、soq1で誘導されるNPQはΔpHの形成に依存しないことが示唆された。この結果は、脱共役剤を用いておこなわれた以前の報告と一致した。
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