The analysis of newly formation of tight junction in nephrotic podoyte

2017 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 16K19084
• Research Category: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Research Field: Human pathology
• Research Institution: Fukushima Medical University
• Principal Investigator: Tanaka Mizuko 福島県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (40583638)
• Project Period (FY): 2016-04-01 – 2018-03-31
• Keywords: ネフローゼ症候群病態解析

Outline of Final Research Achievements

We found ectopic expression of tight junction molecule X in nephrotic syndrome and the expression was confirmed in some cases of the IgA nephropathy as a disease control group. This result indicates the expression of tight junction molecule X is induced by certain injury in podocyte. In addition, we developed rat anti-human X monoclonal antibody, which is specifically reactive with X. Moreover, we established the rat podocyte cell line, which was constitutively expressed X, and X induced the change of expression and localization of some molecules in podocyte. These results suggest that the ectopic expression of X affects the function of podocyte.

Free Research Field

腎病理学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

ネフローゼ症候群は血中タンパク質が尿中に排泄される病態の総称であり、治療手段が限られる難治性疾患である。腎糸球体のポドサイトはスリット膜という細胞間接着装置を形成することで、糸球体濾過機能を担っている。ネフローゼ症候群では、このスリット膜の喪失によって血中タンパク質が尿中に漏出すると考えられている。一方ネフローゼ症候群では、スリット膜とは別の細胞間接着装置タイト結合が新生することが知られているが、その詳細や病理学的意義については不明である。そこで代表者らは、ネフローゼ症候群ポドサイトに異所性発現するタイト結合分子を新たに同定し、新規診断マーカーとしての有用性を検証した。