Mechanism Analysis of Microcirculation Disorder in Hypertrophic Cardiomyopathy

2018 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 16K19398
• Research Institution: Nagoya University
• Principal Investigator: 森本 竜太 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (00755499)
• Project Period (FY): 2016-04-01 – 2019-03-31
• Keywords: 肥大型心筋症 / １３N アンモニアPET

Outline of Annual Research Achievements

肥大型心筋症では正常心筋と比較しhyperemia時に心筋内膜側の血流障害を認めるとされる。血管内腔volume・capillary densityが相対的に減少するといった微 小循環不全を定量化するために画像診断モダリテイーの中でも空間分解能に優れている13N-アンモニアPET撮像を行い、PET動態データの定量解析ソフトであるPMODソフトウェア を使用して安静時と負荷時の心筋心内膜と心外膜血流を計測を行っている。現時点までに13N-アンモニアPET撮像を行った正常心筋群17例と肥 大心群16例における解析結果では、安静時心内膜心筋血流は正常心筋群0.778±0.161 mL/g/min、肥大心群0.733±0.164 mL/g/min と有意な差は無いもののアデ ノシン負荷を行い、安静時と負荷時における血流比（stress TPG)を計測したところ肥大心筋群が正常心筋群と比較して有意に低下していることが明らかになっ た(正常心筋群 1.422±0．202, 肥大心群 1.159±0.144, p=0.0002)。また、心尖部肥大型心筋症(n=7)、閉塞性肥大型心筋症 (n=6)、肥大型心筋症 (n=10) の３群間で負荷時の心内膜側、心外膜側の血流を評価したところ心尖部型(1.92±0.49)と比較して閉塞性肥大型心筋症 (1.32±0.18) と肥大型心筋症(1.32±0.38) は有意に心内膜側の血流低下を認めた（p=0.021）。現在心筋生検検体を使用して血流障害による組織学的な変化が生じていないかをCD31による免疫染色を行い、心内膜側の血流障害との関連を検討中である。