2017 Fiscal Year Annual Research Report
The role of ILC2 in allergic conjunctivitis
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16K20333
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| Research Institution | Juntendo University |
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Principal Investigator |
浅田 洋輔 順天堂大学, 医学部, 助手 (70596626)
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2016-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 自然免疫 / アレルギー性結膜炎 / ILC2 / IL-33 / TSLP |
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| Outline of Annual Research Achievements |
Group 2 innate lymphoid cell (以下：ILC2）は、既知の細胞系譜に属さない新しいリンパ球で,アレルゲン刺激で上皮細胞から産生されるインターロイキン(IL)-33 およびThymic Stromal Lymphopoietin（TSLP）によって活性化される。ILC2 は多量の2 型サイトカイン(IL-13, IL-5)を産生し、アレルギー性炎症の慢性化、さらにはステロイド抵抗性の獲得に関連している。慢性重症アレルギー性結膜炎であるアトピー性角結膜炎(AKC)/春季カタル(VKC)には、ステロイドや免疫抑制剤治療に抵抗する重症例があり、その病態メカニズムの解明と治療法の開発が求められている。これまでに涙腺と結膜にILC2が存在していることを確認しており、特に涙腺にILC2が大量に存在することを証明して来た。本年度は涙腺除去モデルマウスを作成し野生型マウス群とIL-33ノックアウト群で炎症を比較した。獲得免疫系である炎症系では涙腺を除去することで大きな変化は見られなかったが、自然免疫系では野生型マウス群と比較し、IL-33KOマウス群では好酸球浸潤数が有意に低下していた。さらに野生型マウス群において、涙腺を除去することで好酸球浸潤数の有意な低下を認めた。一方でIL-33KOマウス群では涙腺除去の有無で好酸球浸潤数に差は認めなかった。また野生型マウス群を用いたパパイン結膜炎モデルにおいて涙腺除去を施行すると、ILC2に高発現するIL-5、IL-13の発現誘導が抑制された涙腺のILC2が結膜炎の炎症に関与していることを証明した。
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