間葉系幹細胞由来破骨細胞分化抑制ペプチドの作用機序と炎症性骨吸収抑制効果の解明

2018 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 16K20652
• Research Institution: Iwate Medical University
• Principal Investigator: 菊池 恵美子 (青松恵美子) 岩手医科大学, 歯学部, 常任研究員 (50733854)
• Project Period (FY): 2016-04-01 – 2021-03-31
• Keywords: 間葉系幹細胞 / 破骨細胞

Outline of Annual Research Achievements

平成２９年１１月１日より平成３１年３月３１日まで、産前産後の休暇または育児休業を取得した。したがって、平成３０年度は研究を行うことができなかった。
今後の研究内容としては、破骨細胞分化を促進する細胞内シグナル伝達系（NFκB、c-fos/NFATの活性化など）に対するSCRG１の抑制効果の確認、またはSCRG１受容体としての、BST1/integrinβ１複合体を基点とするシグナル伝達経路の全容を確認し解明するとともに、SCRG１による未分化機能維持を検証するために、炎症性サイトカインの分泌や遊走能を評価していく。

Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

平成29年11月1日より平成31年3月31日まで、産前産後の休暇又は育児休業を取得した。そのため、平成３０年度は研究を行なっていないことから、やや遅れていると判断する。

Strategy for Future Research Activity

今後の研究計画 は、2019年度に破骨細胞前駆細胞未分化能維持の評価を行い、2020年度にSCRG1過剰発現MSCの樹立ならびにIn vivoにおける炎症性骨吸収の評価を行う。こ れらの結果は、2020年度に海外学術誌への投稿するとともに、日本生化学会と日本矯正歯科学会において成果を発表する。

Causes of Carryover

2017年11月1日より2019年3月31日まで産前産後の休暇又は育児休業を取得した。したがって、2018年度は助成金を使用していない。研究再開は2019年4月1 日であることから、2019年度より助成金を使用して研究実施を再開する。研究再開後は、細胞内シグナル伝達系、またはSCRG１受容体としてのBST1/integrinβ１複合体を基点とするシグナル伝達経路の解明をするとともに、SCRG１による炎症性サイトカインの分泌や遊走能を評価していくため、研究に必要な物品購入に使用し、得られた研究成果は国際学術誌へ投稿するとともに、学会発表において成果を 公開する。