2009 Fiscal Year Annual Research Report
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17054032
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
伊藤 敬 Nagasaki University, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (90306275)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中川 武弥 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (50363502)
難波 泰明 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (90444869)
水崎 博文 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (40467957)
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| Keywords | ヌクレオソーム / DNA高次構造 / ヒストン / 肝再生 / ユビキチン化 / 脱ユビキチン化 / クロストーク / 転写開始 |
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| Research Abstract |
真核細胞の核内ではゲノムDNAは様々な蛋白と相互作用しクロマチンを形成する。クロマチンテンプレートは遺伝子転写開始、伸長を抑制する。アセチル化、メチル化、ユビキチン化など様々なヒストン翻訳後修飾は遺伝子転写、修復、複製と関連している。本年度は研究をさらに発展させ、肝臓再生のモデルを用いてヒストンの翻訳後修飾と遺伝子転写、生物学的な現象の関連を明らかにした。肝臓再生後転写が上昇する遺伝子プロモータ領域においては、USP21によるプロモータ領域の脱ユビキチン化が引き起こされる。引き続いて脱ユビキチン化はヒストンH3メチル化酵素MLL3によるヒストンH3K4のメチル化を許容する。ユビキチン化ヒストンはMLL3の基質にならないが脱ユビキチンかヒストンはMLL3の基質になることを試験管内の実験により明らかにした。これらのクロストークによりカスケードが形成され、肝再生に必要な遺伝子転写がプロモータ領域の脱ユビキチン化により開始される。
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[Journal Article] A histne chaperone, DEK, transcriptionally coactivates a nuclear receptor.2010
Author(s)
Sawatsubashi, S., Murata, T., Lim, J., Fujiki, R., Ito, S., Suzuki, E., Tanabe, M., Zhao, Y., Kimura, S., Fujiyama, S., Ueda, T., Umetsu, D., Ito, T., Takeyama, K., Kato, S.
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Journal Title
Genes Dev 24
Pages: 159-170
Peer Reviewed
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